病理学 高职02教案15第十五章 重要器官功能衰竭.docxVIP

第十五章 重要器官功能衰竭 一、教学目标 1.掌握心力衰竭的原因及诱因，心力衰竭时机体功能、代谢的变化；掌握呼吸衰竭时机体功能、代谢的变化；掌握肝性脑病的诱因；掌握急性肾衰竭的概念、原因及功能代谢的变化。 2.熟悉心力衰竭的概念、发生机制；熟悉呼吸衰竭的原因及发生机制；熟悉慢性肾衰竭的概念、原因及功能代谢的变化。 3.了解心力衰竭的分类；了解呼吸衰竭的概念；熟悉肝性脑病的概念、原因、分类及发生机制；了解肾衰竭、尿毒症的概念及尿毒症的功能代谢的变化。 二、课时分配 本章共4个任务，本章安排4课时。 三、教学重点 我们通过本章节的学习，掌握心力衰竭的原因及诱因，心力衰竭时机体功能、代谢的变化；掌握呼吸衰竭时机体功能、代谢的变化；掌握肝性脑病的诱因；掌握急性肾衰竭的概念、原因及功能代谢的变化。熟悉心力衰竭的概念、发生机制；熟悉呼吸衰竭的原因及发生机制；熟悉慢性肾衰竭的概念、原因及功能代谢的变化。了解心力衰竭的分类；了解呼吸衰竭的概念；熟悉肝性脑病的概念、原因、分类及发生机制；了解肾衰竭、尿毒症的概念及尿毒症的功能代谢的变化。 四、教学难点 掌握心力衰竭的原因及诱因，心力衰竭时机体功能、代谢的变化；掌握呼吸衰竭时机体功能、代谢的变化；掌握肝性脑病的诱因；掌握急性肾衰竭的概念、原因及功能代谢的变化。 五、教学内容 第一节心力衰竭 心力衰竭是指在各种病因作用下，心肌收缩力减弱和(或)舒张功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织细胞代谢需要的病理过程。心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，属于心功能不全失代偿阶段。心力衰竭与心功能不全在本质上相同，只是程度上有区别。 一、病因与诱因 (一)心力衰竭的病因 1.原发性心肌舒缩功能障碍 (1)原发性心肌损害。 (2)心肌代谢异常。 2.心脏负荷过重 (1)容量负荷(前负荷)过重。 (2)压力负荷(后负荷)过重。 (二)心力衰竭的诱因 心力衰竭症状的出现或加重常由某些因素所诱发，称为诱因。多数心力衰竭的发生有明显诱因。凡使心脏供血量减少或心肌耗氧量增加的因素，如感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过度劳累、外伤与手术、过快过多的输液、洋地黄中毒等，均可增加心脏负荷，诱发心力衰竭。 二、分类 (一)按发生的部位分类 1.左心衰竭。 2.右心衰竭。 3.全心衰竭。 (二)按发生及发展的速度分类 1.急性心力衰竭。 2.慢性心力衰竭。 (三)按心输出量的高低分类 1.低输出量性心力衰竭。 2.高输出量性心力衰竭。 (四)按心衰时心脏收缩或舒张功能障碍分类 1.收缩性心力衰竭。 2.舒张性心力衰竭。 三、机体的代偿反应 心脏具有强大的代偿能力，当心脏负荷过重或心肌细胞受损时，机体可动员各种代偿能力，提高心输出量，满足机体代谢需要。在心力衰竭的发生发展过程中，机体的代偿活动包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。 (一)心脏的代偿反应 1.心率加快。 2.心肌收缩力增强。 3.心肌紧张源性扩张。 4.心肌细胞肥大。 (1)向心性肥大。 (2)离心性肥大。 (二)心脏外的代偿反应 1.血容量增加。 2.血液重新分布。 3.红细胞增多。 4.组织利用氧的能力增强。 四、心力衰竭的发生机制 (一)心肌收缩功能减弱 1.心肌结构破坏。 2.心肌能量代谢障碍。 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍。 (二)心肌舒张功能障碍 心力衰竭的患者大多数有心肌舒张功能障碍，使心室充盈减少，心输出量不足。 1.Ca2+复位延缓。 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 3.心室舒张势能减少。 4.心室顺应性降低。 (三)心脏各部舒缩功能不协调 在神经体液的调节下，心脏各部分处于高度协调的状态，以保证足够的心搏出量。某些心脏疾病如心肌梗死、心肌传导阻滞、心肌炎等，使心脏各部分的收缩和舒张活动在时间和空间上产生不协调，使心搏出量减少。 五、机体功能和代谢的变化 (一)心血管系统的变化 1.心泵功能降低。 2.心率加快。 3.动脉血压的变化。 4.淤血、静脉压升高和水肿。 (二)呼吸系统变化 呼吸困难是左心衰竭患者最早出现的临床表现。患者的主要表现为“呼吸费力”、“喘不过气”，呼吸频率、深度及节律的改变。心力衰竭引起的呼吸困难又称为心源性呼吸困难。 1.劳力性呼吸困难。 2.夜间阵发性呼吸困难。 3.端坐呼吸。 (三)消化系统变化 由于体循环淤血和动脉血供不足，肝发生淤血性肿大甚至淤血性硬化；胃肠道淤血，出现消化不良、食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等。 (四)肾功能变化 心力衰竭时由于心输出量降低和交感神经兴奋，肾血流量减少,患者可表现为少尿、尿钠含量降低，高比重尿，可并有氮质血症。 (五)脑功能变化 心力衰竭早期，由于外周血液重新分配保证了脑组织的血液供应，脑功能无明显改变。心力衰竭失代偿期脑组织因缺血缺氧出现功能紊