二型糖尿病的隐形杀手内脏脂肪讲义.ppt

二型糖尿病的隐形杀手内脏脂肪;内容;;胰岛素受体广泛分布于动物和人类的中枢神经系统;中枢胰岛素受体和中枢葡萄糖摄取无关;敲除中枢胰岛素受体明显增加小鼠体重及白色脂肪堆积;脂肪堆积轻度增加小鼠的外周胰岛素抵抗及胰岛素分泌;人类大脑中胰岛素受体存在多重生理作用;肥胖人群存在中枢胰岛素抵抗;造成大脑胰岛素抵抗的可能原因;中枢胰岛素抵抗会增加脂解作用，增加肝糖生成;中枢胰岛素抵抗会诱发T2DM，内脏脂肪是重要诱因之一;;影像学检查是临床评价内脏脂肪的金标准;0 60 80 100 120 140;腰围是指南推荐的腹型肥胖的评判标准;内容;;基线腰围越大，利拉鲁肽降低腰围(内脏脂肪)越多;机制如何？;下丘脑是食欲调节的重要中枢结构;CART;GLP-1RA抑制由禁食导致的弓状核饥饿信号的增加;GLP-1受体激动剂的中枢减重机制;PPAR-γ和C/EBPα是脂肪生成的“催化剂”;GLP-1RA可以抑制脂肪生成“催化剂”的水平;机制如何？;GLP-1RA可以增加白色脂肪棕色化;GLP-1RA可以增加棕色脂肪产热;GLP-1RA会增加能量消耗，降低小鼠体重;机制如何？;GLP-1受体激动剂开流节源，有效减少内脏脂肪;;利拉鲁肽能够减轻胰岛素抵抗 ;*p0.0001 和 **p0.05 vs.