第二节--钾代谢异常.pptVIP

发病机制 组织破坏 酸中毒 H+进入↑ 、K+移出↑ 严重组织缺氧 肌肉溶解 输注库血 溶血 高渗透压 临床表现 对心肌的影响 自律性下降 窦性心动过缓，窦性停搏 兴奋性增强或下降 轻度高钾血症 工作心肌（+）↑ 重度高钾血症 工作心肌（+）↓ 传导性 下降 各类传导阻滞 有效不应期缩短 心室纤颤 心肌收缩性降低 心电图（ECG）特征 ■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓） ■ T波高尖（血清钾超过5.0mmol/L时） 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常 如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 肢体刺痛、感觉异常和腹泻 重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L） 肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 诊断 基础疾病 血钾 心电图 防治原则 早发现，早治疗 控制原发病，去除病因 保护心脏 迅速降钾 紧急措施： 5%NaHCO3 静脉滴注100 ~ 200ml 25% ~ 50%GS 50~100ml + RI 10U 拮抗钾的作用，钙剂 排钾性利尿剂 降钾树脂 高渗生理盐水 透析 减少钾的来源 避免高钾食物 确保足够的热量 清除积血或坏死组织 避免库血 控制感染 Thank You For Your Attention 第二节 钾代谢异常Kalemia disturbance 钾的分布 总钾量 40~55mmol/kg 细胞内90%，细胞外2%，血浆0.3% 每日生理需要量3~4克 主要经过肾脏排泄，占85%，不入也排 钾的主要生理作用Functions of potassium in body 维持细胞正常生理代谢 维持细胞内容量、渗透压及酸碱平衡 维持细胞膜的应激性 维持心肌的正常功能 影响钾代谢平衡的因素 钾的摄入量 远端小管钠浓度 血浆醛固酮、皮质醇浓度 钠-钾ATP泵 钾的摄入和排泄 摄入减少——低钾血症 90%经肾排泄 细胞内外钾浓度升高 醛固酮促排钾 细胞内外的钾平衡 细胞内钾浓度升高 细胞膜上Na-K-ATP酶活性升高——K内移（β2受体激动剂、INSOLIN 醛固酮——K内移 α受体——钾外移 血浆Ph 每升高0.1，血钾升高0.6mmol/L 细胞外高渗——钾释出 低镁血症——肾脏排钾增多 钾缺乏和低钾血症Hypokalemia 正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。 低钾血症 血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 钾缺乏 机体内总钾缺失。 病因和分类 缺钾性低钾血症——总钾缺乏 转移性低钾血症——细胞外移至细胞内 稀释性低钾血症——细胞外液水潴留 缺钾性低钾血症 病因病机 1．钾摄入不足 2．失钾过多 失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因 血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑ 大量饮水、静脉输入大量无钾液体 血液稀释 消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。 低钾血症 ？ （1）经胃、肠道失钾 呕吐、胃肠引流、腹泻 大量K+丢失 机体缺K+（血[K+]？） 低钾血症 （2）经皮肤失钾 利尿 继发性Ald↑ （3）经肾丢钾 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 ■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 低钾血症 肾排K+↑ 血[K+]↓ 远端小管液流速↑ H+对Na+-K+泵抑制↓ 远曲小管Na+-K+ ↑ ▲甘露醇 ▲氢氯噻嗪 Increase Extracellular fluid Lumen nephron ■ 醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 皮质激素治疗 钾代谢紊乱 低钾血症 ■