气道激发试验.pdfVIP

支气管激发试验(bronchial provocation test，BPT)也称气道反应性测定试验，是用以测 试支气管对吸入刺激性物质产生收缩反应程度的方法。气道反应性（airway responsiveness ） 指气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度。正常人气道对上述微量刺激并不引发 平滑肌收缩或仅发生微弱收缩反应；而在同样刺激下，某些哮喘患者则可因气道炎症处于过 度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道缩窄和气道阻力增加， 从而引发咳嗽、胸闷和喘息等症状，这称为气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR ）。 通常情况下，支气管激发试验采用标准的雾化器雾化吸入一定量的激发剂，比较吸入前后的 肺通气功能指标，如第一秒用力呼气量（FEV1）、呼吸阻力(airway resistance，Rrs）或峰流 速值（PEF）等的变化来衡量气道对刺激的反应程度。 支气管激发试验诱导的气道高反应性是哮喘病的重要特征之一，是气道存在炎症的间 接反映。支气管激发试验能为支持或排除哮喘病的诊断提供有力的客观依据，并对哮喘的病 情判定、疗效评估等有重要帮助。 第一节 支气管激发试验的机制和影响因素 一、气道炎症机制 气道慢性炎症导致的气道损伤可使气道胆碱能性的敏感性增强，从而产生气道高反应 性。气道炎症包括变应性因素和非变应性因素。除IgE 介导的变应性炎症反应外，还有许多 非变应性因素如呼吸道病毒感染、细菌感染、某些非过敏抗体（如IgG4）、某些非过敏介质 （如补体）、渗透压的改变等物理因素、某些药物等化学刺激等，这些非变应性因素均可激 活肥大细胞，从而改变气道反应性。由于气道炎症可导致的气道平滑肌呈易激性，使气道处 于痉挛易激状态，从而导致气道高反应性。气道炎症的其他变化如渗出增加、粘膜水肿、腺 体分泌亢进、上皮损伤等均可加剧气道高反应性。 二、遗传等因素 与气道高反应性关系更为密切的是遗传因素，研究证明在哮喘患者的无症状直系亲属 中气道高反应性者较对照组明显增高。在有哮喘家族史而无临床症状的正常儿童，其气道对 乙酰甲胆碱和组胺的反应性也有不同程度的增高，某些特应性患者在未发生哮喘以前就可表 现出气道高反应性，这些现象提示了哮喘患者的气道高反应性受到遗传基因和的控制。研究 表明某些遗传基因或IgE•遗传模式制约着患者气道反应性的高低。 此外气道长度、内径、气流速度、气道形态等因素也可影响气道反应性。由于女性气道内径 小于男性，因此基础呼吸阻力(Rrs.c)略高于男性•但气道反应阈值，男女之间并无显著性差异。 年龄与气道反应性之间有无相关性尚存有争议，有的报告表明50 岁以上的老年人与年轻人 相比，气道反应性有增高的倾向。 三、气道神经受体的影响 迷走神经紧张度增高与哮喘病患者的气道反应性增高有密切关系。已知M 胆碱受体至少有 M1、M2、M3 三个亚型。气道粘膜下腺体、肺泡壁、副交感神经节均存在丰富的 M1 胆碱 受体。M1 受体激动时，主要借助Gp/q 蛋白激活磷脂酶C，促使内质网Ca2+释放，进而促 使蛋白激酶活性提高，神经节传导加速，乙酰胆碱释放增加，结果导致气道高反应性。M2 胆碱受体位于胆碱能神经节后纤维末梢部位与交感神经末梢部位，属于抑制性反馈调节受体。 M2 胆碱受体激动时，可抑制胆碱能神经节后纤维释放乙酰胆碱和交感神经纤维释放去甲肾 上腺素，哮喘患者在气道炎症的作用下 M2 受体功能障碍，降低了对 M 受体的抑制性调节 作用，使气道反应性增高。此外在肺和支气管中还发现有非肾上腺素能非胆碱能的C 神经纤 维的活性增强，从而释放神经肽类递质，使平滑肌收缩、粘液过度分泌和血管渗透性增加。 四、气道平滑肌的改变 气道平滑肌细胞的易激性增加是导致哮喘病患者的气道对特异性和非特异性刺激均呈 高反应性的主要机制之一，这些刺激物可通过各种途径作用于处于易激状态的气道平滑肌细 胞相关受体或感受器而引起气道高反应性。在长期慢性发作的哮喘病患者，气道平滑肌细胞 的肥大可导致平滑肌增厚并使管壁变厚，是气道重塑的重要特征，也是导致气道高反应性持 续恶化的主要因素。 五、气道表面渗透压的改变 哮喘病患者吸入高渗盐水或蒸馏水都会诱导气道高反应性，而吸入生理盐水则不会诱发 此反应，表明气道粘膜表面液体渗透压的改变可影响气道的反应性。运动、过度换气、环境 空气的湿度甚至气压的变化均可引起气道内渗透压的改变，从而影响气道反应性。 六、其他影响因素 其他影响气道反应性的因素还包