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糖尿病足病 北京大学第一医院内分泌科 袁戈恒 糖尿病足病（Diabetic foot) 伤口的分类和愈合的过程 急性伤口：时间上按程序伤口闭合，上皮 覆盖。 慢性伤口：不能依照程序按时闭合伤口， 并导致部位结构上的缺损。 程序：1 血球凝聚期（血小板） 2 炎症期（血小板中性单核巨噬） 3 细胞增生期（淋巴成纤维上皮内皮） 4 修复塑型期（成纤维） 伤口 急性和慢性伤口 1.炎症期 2.间质沉积期 3.重塑期 影响因素: 年龄,性别和激素,基因. 炎症因子: IL-1,-6\TNF-A\ 生长因子: PDGF\KGF\FGFB\VEGF 二者出现和消失的时间性,量和作用-关键 局部炎症因子失调/生长因子缺乏 1 细菌负荷创面感染 2 生长因子“捕获” 3 细胞表型改变 4 局部缺血缺氧 5 基质金属蛋白酶（MMPS）2和9抑制 美国： 1600万糖尿病患者15-25%因足病入院 15%的糖尿病患者足溃疡，其中12-24%需要截肢。 成功愈合后复发率60%，截肢率12%。 1997年，截肢后出院病人67%，其中85%首先出现溃疡 1995年11亿美元（不包括术者、康复、丧失工作能力和残疾补偿） 健康人2010计划 亚洲（中国） 足溃疡发病机制 周围神经病变 创伤 畸形 其他：缺血 茧 水肿 继发感染 导致截肢的机制 神经病变 感染 缺血 （血管病变） 危险因素 保护性感觉丧失 供血异常 畸形 植物神经病变 关节活动受限 肥胖 老年 视力减弱 血糖控制不佳 足溃疡史 截肢史 物诊 一、全面（病史 、药物、烟酒、家庭、 护理、依从性） 二、局部 1. 皮肤 近与远端、和上肢对比 望： 好发部位（特别趾甲和趾间） 色素沉着：特定区域或弥漫 组织：鳞状、缺水无汗、癣 触： 张力：水肿、炎症、创伤增加 2.评价血流供应 望：足无毛、水肿（踝和或足） 触：血管搏动（节段性、足背、胫后和 股浅动脉） 分级（5） 手背测温 毛细血管充盈（正常3秒内） 其他发现（血管杂音）间歇性跛行 无创：ABI/TBI（DOPPLER） 有创：MRA 3.周围神经病变 轻触觉—SEMES-WEINESTEIN 单尼龙纤维 深肌腱反射 音叉：128赫兹 部位、对比 4.骨骼肌肉 足型 活动度 肌肉力量 WANGER溃疡分级 0 无开放性损伤，可有畸形、蜂窝织炎 1 表浅溃疡（部分或全层） 2 侵及韧带、肌腱、关节囊，但无脓肿和骨髓炎 3 深溃疡、 脓肿、骨髓炎、关节炎 4 足前部和足跟的坏疽 5 整个足的坏疽 治疗 目标：最大修复率 减少细菌负担 全身：糖尿病、 高血压、高脂血症、 冠心病和肾功能不全 局部：改善供血、控制感染 清创—机械 、酶和自溶性保留正常组织，去除细菌滋生土壤 R-Y-B分级 R：灰粉红—牛肉红 炎症或肉芽组织 保护和保湿 Y：铁灰—黄绿棕 湿润的坏死组织 腐肉 清创 B：黑棕—黄褐 不同干燥程度的坏 死组织 （可覆盖