2神经-肌肉一般生理学-08-3-6.ppt

一. 神经-肌肉接头处兴奋的传递 5. 注意要点 囊泡量子式释放 200~300个囊泡/AP，107Ach，产生正常的EPP (50mv)，需要250个小泡 EPP是引起肌细胞膜到TP的3~4倍 1：1 EPP是局部电位，电紧张扩布，相邻膜产生AP AP→Ca2+→递质释放量 2.0ms内可将Ach清除 二. 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 1. 细微结构 肌原纤维与肌小节 肌小节长度变化范围1.5?3.5?m ; 粗肌丝1.5?m，M线两侧各0.1?m处无横桥; 细肌丝1.0?2?m 肌原纤维，肌管系统 二. 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 2. 肌丝分子装配 粗肌丝 200?300个分子Myosin(Ms)，头既能结合ATP，又有ATP酶的作用，14.3nm伸出一对，42.9nm重复伸出 二. 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 肌丝分子装配 细肌丝 Actin(At) Tropomyosin(Tm) Tn-C：结合 Ca2+ troponin Tn-I：传递信息，并与At结合 Tn-T：与Tm连接 三. 肌肉收缩 [Ca2+]i：10-7→10-5M 静息时，Ms头多肽链呈负电性，排斥ATP，Ca2+消除负电性后，结合ATP，1个ATP，50~100 A° Ca2+泵转运，舒张，分解1个ATP，转运2个Ca2+ 肌肉收缩原理 —— 滑行理论 四. 兴奋-收缩偶联 AP经T管到深部 三联管传递信息 Ca2+释放 T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+道相对，类似足蛋白连接，AP引起Ca2+道变构，SR上Ca2+道开放 （IP3诱导Ca2+释放） 心肌和骨骼肌不同，主要是由于T管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR受体（ Ca2+通道受体）不同 四. 兴奋-收缩偶联 L-Ca2+道 也称DHPR，由5个?亚单位组成，形成孔道的是?1，4个结构域，4?6?螺旋（S1-S6），S4对电位变化敏感，去极化，S4移动，由S4移动到通道开放，所需时间大于AP时程，故无Ca2+内流，只能是电诱发Ca2+释放；心肌则不然 RYR Ca2+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1，心肌是RYR2 四. 兴奋-收缩偶联 因 骨骼肌：L-Ca2+：RYR＝1：1； 心肌为1：7~10 S4移动到L-Ca2+道开放时间：骨骼肌需几百ms，心肌立即。 故 骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同，主要是L- Ca2+道，RYR分子特性不同；骨骼肌L-Ca2+通道启动慢，RYR1受电压控制；心肌L-Ca2+道启动快，RYR2受Ca2+控制。 五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 1. 影响因素 前负荷 前负荷—初长度—收缩力 长度-张力曲线 [最适前负荷，最适初长度(2~2.2um)，最大收缩力] 后负荷 后负荷—肌张力↑—速度↓ 张力-速度曲线 前负荷 + 后负荷 张力、速度↑ 五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 1. 影响因素 收缩能力 肌肉本身功能状态 ATP供能，Ca2+供应； E-C耦联的各环节，Pr，横桥功能特性改变 五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 2. 收缩的外部表现 单收缩、收缩的复合（AP永远是分离的，肌肉收缩可以融合） 根据复合的程度 舒张期尚未结束——不完全强直收缩 收缩期尚未结束——完全强直收缩，且收缩幅度是单收缩的4倍 临界融合频率：350-30次/s不等 六. 平滑肌 1. 结构 有类似肌丝结构，但不平行、无序 致密体，类似于Z线Pr At是骨骼肌的两倍，Ms只有1/4 最适初长度400?m 无典型三联管，外Ca2+进入，肌浆网释放 细肌丝无肌钙蛋白 六. 平滑肌 2. 平滑肌的收缩 平滑肌收缩所用Ca2+有相当一部分来自与胞外,与SR释放的Ca2+共同构成兴奋-收缩偶联期间的Ca2+升高。 化学信号---IP3→IP3R→导致SR释放Ca2+ 平滑肌收缩时, Ms与At的结合是由胞浆中的肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)使Ms头部磷酸化而引起 六. 平滑肌 3. 收缩原理 Ca2+↑→ Ca2+-CaM → Ms激酶（MLCK）→Ms头磷酸化(ATP分解）→Ms头构象改变→Ms头与At结合; Ca2+降低→Ms激酶失活→Ms在磷酸酶作用下脱磷酸→横桥解离→舒张 收缩缓慢，横桥激活时间较长,摆动的速度只有骨骼肌的1/10—1/300 平滑肌紧张性收缩：[Ca2+]和Ms头磷酸化，维持在最大值的20-30％，Ms头去磷酸化时，横桥ATP酶活性降低，横桥周期延长。Ms与At作用时间也长 六.