临床治疗继发性甲旁亢讲义.pptVIP

临床治疗继发性甲旁亢;肾性继发性甲旁亢;GFR降低→钙和磷代谢障碍→继发性甲状旁腺功能亢进; 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ? GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙 ↓ 血磷↑↑ ? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 ? “矫正” “失衡”;血钙↓;1,25(OH)2D3 ↓;二、其他发病机制; 临床表现; ;骨骼 ;转移性钙化 血管：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏死。 心脏：严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心脏杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭；传导束钙化可导致Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度传导阻滞，严重者致阿－斯综合征。 肺： 致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退。 胃： 顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。 脑： 出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变。 骨髓：呈顽固性贫血，对促红细胞生成素治疗抵抗，血 小板功能下降。;Brown Tumor：甲旁亢所致囊状纤维性骨炎时在骨内发生并取代骨质的一种巨细胞肉芽肿。 ;;实验室检查;骨形成的生物学标记物 （1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在甲旁亢时血BGP升高。 （2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝脏代谢清除，可反映骨形成情况。 ;4.骨吸收的生物学标记物： （1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学的相关性尚需进一步研究。 ;B型超声;1.腺体周围有血管包绕，与甲状腺及周围组织形成 显界限。 2.腺体内有丰富的动静脉血流，较大腺体内可呈网状 分布，轻度增大的腺体内仅见点状血流。 ;;X线检查;治 疗;一、内科治疗 ;1、控制高血磷 ;（2）磷结合剂 ;钙磷结合剂; c．新型磷结合剂 Ⅰ.聚丙烯胺-盐酸盐 renagel：不含钙、铝，轻中 度降磷，具有降脂作用，不易引起高钙血症 Ⅱ.镧磷结合剂：组织吸收少，毒性小 Ⅲ.铁磷结合剂：补充铁剂同时结合磷，如葡萄聚糖铁、 麦芽糖铁、右旋糖苷铁、枸橼酸铵铁、氯化铁等 ;（3）磷转运体阻断剂;（4）加强磷清除 ; 2.维持血钙水平及钙受体激动剂;钙受体激动剂 calcimimetics; 降钙素分泌↑;3.活性维生素D3及其衍生物;1,25(OH)2D3;重度甲旁亢1,25(OH)2D3使用方法;1,25(OH)2D3治疗的副作用及治疗失败;新型VitD3衍生物;新型VitD衍生物;几种新型VitD衍生物;治疗前;治疗前;4.化学性甲状旁腺切除（甲状旁腺局部注射乙醇法）;选择性经皮乙醇注射注射适应征;1.增生甲状旁腺腺体数量 3 个 iPTH 2000 pg/dl，疗效差 2. 部分难治性继发性甲旁亢外科手术疗效优于乙醇注射 3. 有些患者需配合活性维生素D3 冲击 4. 定期检查iPTH 及生化指标，合理调整药物以巩固疗