主动脉夹层的诊断讲义.pptVIP

主动脉夹层的诊断;两个问题:;三种在短时间内可能会危机生命、需鉴别的急性胸痛疾病;主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一 种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约 1/10万，且近年来其发病率有逐年增高的趋势。 既往对其认识不足，误诊率和漏诊率都相当 高。国外资料的误诊率30%左右，国内资料： 25-60%。;常见的误诊原因;主动脉夹层的病因 ;2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中。 ;3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。;4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。;5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 ;6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。;病理分型 ;Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 ;病理分型 ;;临床表现-症状;临床表现-体征（1）;临床表现-体征（2）;临床表现-体征（3）;急诊初步辅助检查;急诊初步辅助检查;急诊初步辅助检查主动脉Duplex彩超;TTE的敏感性为60-100%，特异性为63-96%；对于升 主动脉夹层敏感性最高，可达78-100%，对降主动脉 夹层敏感性低，只有30-50%。TEE对升主动脉夹层敏 感性可达100%，特异性可达95%，但对远侧夹层显像 仍不够清楚。其诊断价值与操作者的水平有一定关 系。;??CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真 假两腔，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。;? MRI无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及 范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有 替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。 其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的 急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属 时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患 者。;逆行主动脉造影既往被认为是诊断主动脉夹层的“金标准”，而近年的一些研究显示其敏感性和特异性尚不如磁共振和CT检查。且其为有创操作检查，造影剂有导致并发症的可能，且花费时间较长。因此，目前观点认为如果其他无创性检查手段能够确诊，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查 。 ;;主动脉夹层的诊断步骤;;; AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别 AD?? 动脉粥样硬化性动脉瘤 主动脉直径?? 轻度扩张?? 明显扩张 主动脉壁厚度?? 正常 ??显著增厚 管腔表面? ?光滑?? 粗糙 附壁血栓? ?仅见于假腔内? ?管腔内 血流速度减慢?? 仅见于假腔内? ?管腔内 主动脉双管征? ?存在?? 不存在;2.确定AD的病因、分型