第15章肝功能不全教学材料.pptVIP

2、假性神经递质及其产生 正常：蛋白质在肠中分解成氨基酸--肠道细菌的脱羧酶作用→胺类。 苯丙氨酸→苯乙胺 →门V→肝→单氨氧化酶分解清除。 酪氨酸→酪胺 肝硬化： 门脉高压→肠道有毒物质绕过肝脏→血液→脑 假性神经递质形成过程: 苯乙醇胺与羟苯乙醇胺化学结构与NE和多巴胺极相似，但生理效能远较其弱 3、假性神经递质与肝性脑病 (1)当脑干网状结构中假性神经递质↑→竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和贮存→发生神经冲动时再释放。 (2)假性神经递质作用效能远不及正常神经递质强→网状结构上行激动系统功能失常→传至大脑皮质的兴奋冲动受阻→大脑功能发生抑制→出现意识障碍乃至昏迷。 4、假性神经递质学说不能解释的现象 (1)正常大鼠脑内多巴胺和NE减少90%，动物仍然清醒。 (2)脑室内滴入高浓度假神经递质，动物未见昏迷。 (三)血浆氨基酸失衡学说 正常：支链氨基酸(BCAA)芳香族氨基酸(AAA) 3-3.5/ 1 肝性脑病病人支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多比例为0.6-1.2/ 1 肝功能不全 肝功能不全(hepatic insufficiency) 各种致肝损伤因素，使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。 肝功能衰竭(hepstic failure) 肝功能不全的晚期阶段。 肝功能衰竭的临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。 概念 第一节 肝功能不全的分类和病因 一、急性肝功能不全 特点：起病急骤，病情凶险，又称暴发性肝功能衰竭。一般发病12—24小时后出现黄疸，2-4天后即由嗜睡进入昏迷状态，并有明显的出血倾向。 严重而广泛的肝细胞变性(脂变)或坏死。 原因：急性重症病毒性肝炎； 其次：药物性或中毒性肝炎(如异烟肼、扑热息痛、对氨基水杨酸钠、利血平、四氯化碳、氯仿、毒蕈以及砷剂)以及妊娠期急性脂肪肝等。 二、慢性肝功能不全 病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，进而发展为昏迷。 肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。 原因：如慢性活动性肝炎、慢性酒精中毒、肝寄生虫病(血吸虫)等。 诱因：上消化道出血、感染、镇静剂、麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症 一、代谢障碍 1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。 2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。 (2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。 ◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或倒置。 3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少 4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。 二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)： (一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。 (二)肝细胞内胆汁淤积症： 3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性↓ → 神经系统的抑制症状。 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍： 1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。 2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (