高血压发病机制研究的新进展教学教材.pptVIP

FH-2: PHA-II型，地塞米松不能抑制的高血压 低肾素, 高醛固酮，18-oxo皮质醇，18-羟皮质醇，类固醇非常高。 上述表现反应17-羟化酶与醛固酮合成酶氧化反应活跃。地塞米松无效，提示是另一种常染色体遗传性高血压。 基因检查：虽然最常见, 但没有发现致病基因；连锁位点7p22 但是，病理改变：肾上腺特别大，两侧可达82克。 组织学：束状带增生（糖皮质素高？），细胞肥厚，球状带萎缩。 高血压发病机制研究的新进展 惠汝太 心血管内科学、遗传学 中国医学科学院、国家心脏中心 阜外心血管病医院 高血压诊治中心主任 2011年9月10日 高血压防治的反常现象 1.越治越多， 2.难治性高血压（12%）越来越多。 与1958年比较， 高血压相关的 心脑血管病 增加2-4倍 防治策略必须前移、应当更加积极主动 提高高血压的知晓率、治疗率、控制率，对减少高血压并发症至关重要，仍需继续努力； 挡住3.86亿高血压前期向高血压转变的滚滚洪流也应提到议事日程。 50年没有新的靶点，30年没有新的降压药！ 呼唤加强机制研究， 加强创新研究！（New Engl J Med 2009） （1）尿酸增