肺结核-公开课件（讲义）.ppt

肺结核 南昌大学抚州医学分院 内科教研室 刘晓群 概述 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核最为常见 临床上多呈慢性过程.表现为低热.消瘦,乏力等全身症状与咳嗽,咯血等呼吸系统表现 流行病学 在全球所有传染性疾病中,结核病已成为成年人的首要死亡原因. 越来越多的结核菌有耐药性 受耐药结核菌感染而发病的患者,化学药物往往难以发挥作用. 我国疫情 高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 病因和发病机制 结核菌 人型结核杆菌:多见 牛型结核杆菌:饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛乳,可引起肠道结核感染 多形性 抗酸性 生长缓慢 抵抗力强 菌体结构复杂 结核菌需氧菌,不易染色,经品红加热染色后,即使 用酸性酒精冲洗亦不能脱色,故称为抗酸杆菌. 感染途径 呼吸道感染是肺结核感染的主要途径 飞沫感染为最常见的方式 传染源主要是排菌的肺结核患者 感染的次要途径是经消化道进入体内 影响传染性的因素 传染性的大小取决于患者排出结核分支杆菌量的多少,空间含结核分支杆菌微滴的密度及通风情况接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况 人体的反应性 免疫与变态反应:主要是细胞免疫.入侵结核菌的数量,毒力及人体免疫力,变态反应的高低,决定感染后结核病的发生，发展与转归. 初感染与再感染 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应。 结核病的基本病理改变 渗出为主的病变 增生为主的病变 变质为主的病变(干酪样变性) 渗出为主的病变 表现为充血,水肿与白细胞浸润. 通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化 当病情好转时,渗出性病变可完全消散吸收 增生为主的病变（结核结节〕 结节中央：可出现干酪样坏死 周围：类上皮细胞成层状排列和包绕郎罕氏巨细胞(大量上皮细胞聚集融合) 外围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖 结节直径：为0.1至数毫米，可相互融合 多发生在菌量较少,人体细胞介导免疫占优势的情况下 变质为主的病变(干酪样变性) 常发生在渗出或增生性病变的基础上. 机体抵抗力降低.菌量过多.变态反应强烈,渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖,使细胞混浊肿胀后,发生脂肪变性,溶解碎裂,直至细胞坏死. 炎症细胞死后释放蛋白溶解酶,组织溶解坏死,形成凝固性坏死. 干酪样坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物,含脂质多,肉眼观察呈淡黄色,状似奶酪.故称干酪样坏死 结核病变的愈合方式 纤维干酪灶 空洞 吸收 纤维化 钙化 液化与空洞形成 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌 同时可以在肺内形成沿支气管播散的病变 消散 渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化 肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化 肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶 结核病灶的播散和恶化 侵蚀血管 沿支气管扩散 进入胃肠道 直接扩展到胸膜引起结核性胸膜炎 播散 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 （二）分期 进展期 好转期 稳定期 1.原发型肺结核 多见于少年儿童,多有结核病家庭接触史,结核菌素试验多为强阳性. 胸片表现为哑铃型阴影,即原发综合征(原发病灶.淋巴管和肿大的肺门淋巴结) 若X线胸片只有肺门淋巴结肿大,则诊断为胸内淋巴结结核 2.血行播散性肺结核 急性粟粒性肺结核 亚急性或慢性血行播散性肺结核 急性粟粒性肺结核 多见于婴幼儿和青少年,多同时伴有原发性肺结核 在症状出现两周左右可发现由肺尖到肺底呈大小密度和分布三均匀的粟粒状或结节状阴影,直径2毫米左右. 亚急性或慢性血行播散性肺结核 起病较慢,症状较轻,胸片呈双上,中肺野为主的大小不等密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影 3.继发性肺结核 多发生在成人,病程长,易反复. X线表现特点为多态性好发于上叶尖后段和下叶背段.痰结核分支杆菌检查常阳性 (1)浸润性肺结核 多发生在肺尖和锁骨下,表现为小片状或斑点状阴影,可融合形成空洞. (2)空洞性肺结核 多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显,多个空腔的虫蚀样空洞,外周有浸润病灶. (3)结核球 多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合形成. 干酪样肺炎 多发生机体免疫力和体制衰弱,受到大量结核分之杆菌感染的患者,或有淋巴结支气管瘘,淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生 纤维空洞性肺结核 特点:病程长,反复进展恶化,肺组织破坏严重,肺功能严重受损,双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生,造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样. 4.