营养素代谢治疗新思维教学材料.pptVIP

营养素代谢治疗新思维;目录; 恶性肿瘤致机体发生能量-营养素代谢异常变化，影响结构、功能、代谢、免疫状况、损伤后修复、原发病治疗，肌肉与内脏蛋白、免疫蛋白、及各种血浆蛋白、酶分解，多脏器功能衰竭。与正常细胞相比，肿瘤细胞的代谢究竟发生了哪些改变? 与肿瘤发生发展的关系如何? 近年来，由于生物医学研究思路、方法和技术大大拓展，恶性肿瘤代谢相关研究也在日益增多。;一、异常代谢状态及逆转治疗思路; 肿瘤分解蛋白释放大量氨基酸，患者血浆氨基酸谱异常，并以糖异生方式满足肿瘤组织对糖需求；内源性脂肪水解和脂肪酸氧化增强，甘油三酯转化率增加，外源性甘油三酯水解减弱，致肿瘤患者血浆游离脂肪酸浓度升高，脂肪分解和脂肪酸氧化增加，体脂储存下降。脂肪分解而来的脂肪酸部分再酯化为甘油三酯，甘油三酯和脂肪酸循环增强、消耗能量；因而，肿瘤患者静息能量消耗明显升高，只是不同类型肿瘤间机体能量消耗变化不同。;2. 发生分解代谢的细胞因子网络机制;3.逆转分解代谢的治疗思路;二、胰岛素在肿瘤内科临床的应用; 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，唯一同时促糖原、脂肪、蛋白质合成激素。促全身组织细胞摄取和利用葡萄糖，抑制糖原分解和糖原异生。促脂肪合成与贮存，使血游离脂肪酸减少，抑制脂肪分解氧化。促细胞对氨基酸摄取和蛋白合成，抑制蛋白质分解。因此，合理的观点应为在肿瘤进展中胰岛素可促合成作用，减低分解代谢。体内状况是多种正负因素的共同结果，虽然胰岛素与GF-1 可能刺激肿瘤生长，也可能因胰岛素促代谢而被克服，目前对于恶性肿瘤患者长期使用胰岛素对代谢功能的影响仍不清楚，多项流行病学研究证据仍不足以得出胰岛素与恶性肿瘤发生风险增加相关的确定性结论。反而有倾向认为胰岛素提高病人的存活率的研究证据。每天使用胰岛素，可显著改善微量营养素的摄取和脂肪的代谢，维持身体脂肪储备，并未显示胰岛素增加肿瘤病程进展。;约1 7%恶性肿瘤患者伴有血糖异常升高。控制肿瘤病情后，高血糖可缓解甚至恢复正常。 遗传和环境共同作用致糖尿病，恶性肿瘤??瘤状态系长期持续的应激反应，伴胰岛素抵抗。糖尿病是一种细胞因子介导的炎症性疾病，IL-6、TNF-α在调控细胞恶变或肿瘤进展中发挥作用。 糖尿病并发肿瘤时往往因为肿瘤而使血糖管理变得更加复杂。肿瘤患者饮食、药物治疗、手术时血糖管理有其自身的特点，血糖控制的目标应该根据患者的预期寿命等具体情况而设定，预期寿命长的患者血糖控制要求相对严格，而预期寿命短的患者一般不要求严格血糖控制。胰岛素的选择取决于糖尿病分型、年龄、病史、病情、并发症、合并症、生命预期以及胰岛素及其类似物的优点。 ;三、发掘营养素代谢调理的药理作用; 谷氨酰胺（Gln）系半必需氨基酸，占游离氨基酸池60％，核酸及蛋白质合成的前体，各组织重要氮和能量来源，特别是肠黏膜上皮细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等增殖活跃细胞主要营养素和能量来源。是谷胱甘肽前体，与抗氧化剂有关。Gln因保护肠黏膜屏障、防止肠源性感染、减少胰岛素抵抗、调节酸碱平衡和机体抗氧化应激等功效，而显示出重要的肿瘤内科临床意义。外源性Gln降低肿瘤细胞GSH水平，促其凋亡。; 支链氨基酸（BCAA）包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸，在机体蛋白质合成和分解中发挥重要调节作用，具能量底物、糖元异生底物和肌蛋白调节剂作用，在外周被氧化作为能源，不增加肝脏负担增加能量摄入，作为糖元异生底物，体内氧化与丙氨酸合成间有一个循环代谢机制，为机体提供大量能量，补充BCAA可减少肌肉蛋白和肝脏等内脏蛋白分解，促蛋白合成，纠正负氮平衡。支链氨基酸不平衡状态对肿瘤细胞生长和形态有负性作用，增加亮氨酸，抑制肿瘤细胞增殖，提高化疗敏感性。缬氨酸高摄取是肿瘤氨基酸代谢特点，限制缬氨酸致肿瘤细胞结构蛋白和酶蛋白合成迟滞，能量代谢受阻，ATP缺乏，细胞膜通透性增加，使抗癌药物易进入细胞。;四、重组人生长激素肿瘤相关安全性; 恶性肿瘤病人营养不良与GH/ IGF-1 轴受到干扰，GH、IGF-1等多种合成代谢激素分泌减少和反应性降低密不可分，外源性rhGH(重组人生长激素)通过刺激肝脏合成和分泌IGF-1 (产生胰岛素样生长因子- 1)提高循环中IGF-1水平，共同促机体合成代谢。IGFBP-3是IGF-1转运蛋白, 血清中约90%的IGF- I与之紧密结合, 其本身具促肿瘤细胞凋亡作用, rhGH造成IGF- I、IGFBP-3表达同时提升。因此，GHR(生长激素受体)是rhGH发挥促肿瘤细胞增殖效应重要环节，基于肿瘤细胞GHR表达状态的rhGH个体化应用可能性或许存在。;五、正确认知与处置肿瘤患者的肠功能障碍; 处置肠黏膜屏障功能障碍为肿瘤临床