主动脉夹层4资料讲解.pptVIP

主动脉夹层;目录;一、定义; 三、病理病因;四、病理变化; 降主动脉夹层向远端扩展时，可累及腹主动脉及其分支、甚至髂总动脉，可引起相关内脏（肝、胃、肠或肾等）及下肢缺血症状。其扩展范围大小取决于主动脉壁基础病变轻重、血压高低、破口大小及血流冲击量多少等因素。部分严重患者可发生主动脉外膜破裂，使大量血液流入心包腔、纵隔、胸腔或腹膜后间隙，如不及时发现和有效救治，常迅即死亡。 少数主动脉夹层患者内膜完整和并无裂孔，其夹层血肿可能由主动脉壁中???病变处的滋养血管破裂而内出血所致。亦有主动脉夹层在扩展时穿破远端内膜，使夹层血液回流入主动脉腔，导致“自行愈合”。 ;五、主要分型;六、临床表现;（一）疼痛 ;（二）休克、虚脱与血压变化;（三）其他系统损害 ;2．其他： 神经、呼吸、消化及泌尿系统均可受累 夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起神经系统症状：昏迷、瘫痪等 夹层压迫喉返神经可引起声音嘶哑 夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血，破入气管、支气管或食道可导致 大量咯血或呕血，这种情况常在数分钟内死亡 夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症 夹层扩展到肾动脉可引起急性腰痛、血尿、急性肾衰或肾性高血压。 夹层扩展至髂动脉可导致股动脉灌注减少而出现下肢缺血以致坏死。 ;七、并发症;八、检查检验;4.计算机断层扫描(CT) CT可显示病变的主动脉扩张，发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层，如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。 5.磁共振成像(MRI) MRI与CT效果类似，但与CT相比，它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，其诊断价值优于多普勒超声和CT. 　　 6.数字减影血管造影(DSA) 少创性的静脉注射DSA，对B型主动脉夹层的诊断基本上可取代普通动脉造影。 　 7.主动脉造影 目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，大多数外科医生仍认为在确立诊断、制定手术计划时主动脉造影是必不可少的。 　　 8.血和尿检查　 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿 ;八、治疗措施;治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。 治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。 这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。;（一）紧急治疗 ;（二）巩固治疗;（三）手术治疗 ;（四）介入治疗;护理;监护：? 对所有高度怀疑主动脉夹层的患者立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔压和心输出量。 控制血压： 早期治疗的目的是减轻疼痛，将收缩压降至100～120 mm Hg或降至能足够维持心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平而有效遏制主动脉夹层的继续扩展。可使用硝普钠静滴，应用时密切观察患者血压变化及是否有硝普钠的副作用：恶心、烦躁、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用。 控制心率： 无论是否有收缩期高血压或疼痛均给予β受体阻滞剂，使心室率控制在60～80次/min，以减低左室收缩力,样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续扩展。因此监测血压、心率是最重要的一个环节。在服用β受体阻滞剂时，护理人员要按时按量给患者服药，以免漏服并观察患者服药后的血压、心率反应。;建立最佳静脉通路? 接诊疑诊主动脉夹层患者后即刻建立静脉通道，进行静脉留置针，以利于快速输液、泵入药物。 解除焦虑、不安心理? 由于剧烈的疼痛，所有患者都具有濒死感、烦躁等表现。作为监护护士，我们在保持病室安静的情况下，主动安慰患者，体贴患者，了解其心理变化而采取相应的处理方法，让患者安心并积极配合医生和护士，以取得最佳治疗结果。必要时可使用镇静安眠药辅助治疗，如：舒乐安定，冬眠合剂等。 ? 解除疼痛? 疼痛是所有患者的首发症状，因此解除疼痛应该是首要问题，在积极控制血压、心率的同时，若患者仍有疼痛，应该使用镇痛剂，可使用吗啡3 mg静推，然后皮下注射，在控制疼痛上起到了很好的效果，对于疼痛较重者可以间断4～6 h重复使用。;给氧? 持续低流量吸氧2～3 L/min，向患者讲解流量吸氧可以增加血液中氧的含量，缓解心肌缺氧及应用血管扩张剂后循环血量减少导致的氧供给不足。 ? 卧床休息? 一切生活护理均由护理人员协助完成，包括床上排便、洗漱、进食、翻身等。保持患者无情绪波动，安静地度过急性期，因为急性期是主动脉夹层死亡的好发时间，在此期卧床