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朴 英 实TELE-mail：yspiao@ybu.edu.cn 病例 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 体征：体温40.8?C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压100/60 mmHg。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++），颈软，双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC 17.4?109/L（4～10 ?109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17.94 mmol/L（22～27mmol/L）。 入院后立即物理降温，输液，纠酸碱及抗生素等治疗。1小时后大量出汗，体温降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。 病例 患者，男，17岁。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。 体检：体温39.4?C，脉搏100次/分，律齐，呼吸20次/分，血压100/70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻及啰音，腹软，肝脾未触及。 实验室检查：WBC 19.3?109/L（4～10 ?109/L）。粪便黄色糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。 入院后给与抗生素治疗。输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温41.9 ?C，心率120次/分，呼吸20次/分，浅快。立即停止输液，记住异丙嗪1支，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3天后体温将至37 ?C，除赶紧乏力外，无自觉不适。住院6天后痊愈出院。 第一环节（信息传递）：激活物作用→EP产生, 传递 第二环节（中枢调节）：EP作用→调定点上移 第三环节（效应部分）：调温效应器反应→体温上升 （4）发热的基本机制（基本环节） OVLT 直接作用 发热 激活物 产EP 细胞 EP 发热激活物 （外致热原、 免疫复合物、 类固醇） 发热发病学基本环节示意图 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温上升 Na+/Ca2+↑ AVP cAMP α-MSH PGE annexin A1 CRH NO 体温调节中枢调定点上移 下丘脑 （五）发热时体温调节的方式及发热的时相 1. 第一时相: 体温上升期（又称寒战期） （1） 热代谢特点及其机制： 特点：产热散热，体温上升。 作用机制：系因体温调定点上移， 中心温度调定点的新水平所致。 ● 皮肤苍白： ● 畏寒： ● 寒战： ● 鸡皮出现： （2）临床表现 2. 第二时相: 高峰期，又称稽留期 （1）热代谢特点及其机制： 特点：产热与散热在高水平上平衡， 体温波动在高水平上保持相对平衡。 机制：因中心体温与新的调定点水平相适应 所致。 （2）临床表现： ● 自觉酷热： ● 皮肤发红： ● 干燥： 3. 第三时相: 体温下降期，又称出汗期 （1）热代谢特点及其机制： 特点：散热产热，体温下降至回降的调定点 相适应。 机制：系因发热激活物在体内控制、清除， EP与发热介质清除，而上移的体温 调定点回降到正常水平所致。 ● 出汗： ● 皮肤潮湿： ● 脱水： ● 体温下降： （2）临床表现： 发热三个时相体温与调定点关系示意图 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅰ：体温上升期；Ⅱ：高峰期；Ⅲ：退热期 调定点动态曲线； 体温曲线 （一）物质代谢变化 负氮平衡 糖，脂肪分解 水盐代谢紊乱 (血K+、Na+、CI-↑， 脱水，代酸） 致热原 产热调节→物质代谢↑ 致体温升高本身→基础代谢率↑ 防御能力↑ 分解产物↑，自身物质消耗 三、代谢与功能的变化 体温每升高1℃ →基础代谢率提高13% （二）生理功能的改变 （1）头痛：∵脑血管扩张→脑张力↑+毒物作用 （2）谵语，幻觉：菌毒素+热血刺激→皮层兴奋 （3）嗜睡：皮质功能受抑制及EP诱导睡眠有关 （4）抽搐（小儿）：中枢系统未发育完全 1. 中枢神经系统功能（40~41℃高热时） 2. 心血管系统功能 （1）心率： 体温每升高1℃ →心率增加18次/分 ∵热血刺激窦房结，SAS↑ 心负荷↑→心衰 CO↑，血供应↑ （SAS: 交感-肾上腺髓质系统, Sympathetic-adrenomedullary