第六章-心血管系统疾病(2).pptVIP

第六章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 动脉硬化（arteriosclerosis）一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。 其中动脉粥样硬（artherosclerosis,AS）最常见。 一、病因和发病机制一）致病因素 1．血脂异常 　　LDL、 VLDL水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。 HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。此外，HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，因此HDL有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压 　　高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其动脉粥样硬化发病较早，病变较重。 　　高血压时血流血流冲击力较高，同时，高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发生。 　　高血压时有脂质和胰岛素代谢异常。高血压患者脂质异常较血压正常者多见；高血压患者有高胰岛素血症及胰岛素抗性。这些均可促进AS发生。 3．吸烟 　　大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而造成血管内皮缺氧性损伤。 　　烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。 　　吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。 4．能引起继发性高脂血症的疾病 ①糖尿病－ＴＧ、ＶＬＤＬ↑；②甲状腺功能减退症肾病综合症－ＴＣ↑ 。③高胰岛素血糖－－ＳＭＣ↑。 5．年龄 AS的检出率和病变程度的严重性均随年龄的增加而增高 6．遗传因素：冠心病(CHD)的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。LDL受体基因突变－血浆LDL↑。 7．其它因素：①性别：女性低于男性； ②病毒感染：单纯疱疹病毒； ③体重超重或肥胖。 二）发病机制 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有多种，归纳如下： 1．损伤应答学说。 2．脂质渗入学说。 3．单核巨噬细胞作用学说。 4．受体缺失学说。 ５．致突变学说。 LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成 （EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞） 二、病理变化一）基本病变 1．脂纹 (fatty streak) 脂纹的形成多先有高脂血症，高脂血症或其它有害因子可造成内皮损伤，使其表面糖萼变薄，内皮细胞间间隙增宽。 脂纹最早出现于儿童，是一种可逆性变化。 2．纤维斑块 　肉眼观：灰黄色斑块→瓷白色。 　镜下：斑块表面为一层纤维帽，乃由多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。 3．粥样斑块（atheromatous plaque) 亦称粥瘤(atheroma)。 　　肉眼观：灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。 　　镜下：多种成分。 内膜中形成粥瘤，其中为一些坏死物质及胆固醇结晶，表面内膜呈纤维性增厚 4．复合病变(complicated lesion) ： 1）斑块内出血。 2）斑块破裂。 3）血栓形成。 4）钙化。 5）动脉瘤形成。 6）血管腔狭窄。 二）重要器官的动脉粥样硬化1．主动脉粥样硬化 １、发病顺序。 ２、继发的主要病变。 2．冠状动脉粥样硬化 详见下节。 3．脑动脉粥样硬化 １）好发部位。 ２）病变特点。 4．肾动脉粥样硬化 病变：固缩肾。 5．四肢动脉粥样硬化 6．肠系膜动脉粥样硬化 动脉因此病变狭窄甚至阻塞时，病人有剧烈腹痛、腹胀和发热。 第二节? 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症(coronary artherosclerosis) 为最常见的冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。 好发部位：病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动