病理PPT钾代谢紊乱.pptVIP

第二节 钾代谢障碍 钾的生理功能 1、参与细胞新陈代谢 二、低钾血症(hypokalemia) （一）概念(concept): 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。 （二）原因和机制(Causes and mechanisms) 1.钾向细胞内转移——细胞外低钾 （3）肾失钾 4.对心肌的影响——改变心肌生理特性 （四）防治的病理生理基础 三.高钾血症 ( hyperkalemia ) （一）概念( Concept ) 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 （四）防治的病理生理基础 病理生理教研室 Pathophysiology 2.骨骼肌溶解 肌肉运动时胞内钾不能释出 血管扩张度差 糖原合成↓ 代谢障碍 骨骼肌溶解 血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤 严重缺钾（血清钾2.5mmol/L) 临床表现： 心律失常—出现早搏、心动过速甚至心室颤动 心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加：毒性↑疗效? 低钾 洋地黄与Na+-K+-ATP酶亲和力↑ 机制： 病理生理教研室 Pathophysiology （1）心肌兴奋性 （2）心肌传导性 （3）心肌自律性 （4）心肌收缩性先 后 (effects on the heart) 病理生理教研室 Pathophysiology 除极过程 （0期）： Na+快速内流 （1期）： K+外流、 Na+通道关闭 复极过程 （2期）：Ca+ 内流、K+外流 （3期）： K+外流、 Ca+通道关闭 静息期 （4期） 非自律细胞：稳定于静息电位 自律细胞： K+外流、 Na+内流逐渐递增 心肌动作电位各期的离子运动 心肌细胞膜对K+的通透性? 心肌细胞膜对Ca2+的通透性? 心肌细胞膜Na+的通透性取决于膜电位 低钾影响心肌细胞膜的通透性 病理生理教研室 Pathophysiology ? ? 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位绝对值↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑ 兴奋性↑ 病理生理教研室 Pathophysiology ? ? 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 0期去极化幅度及速度降低 静息膜电位绝对值↓ 钠内流减慢 传导性? 病理生理教研室 Pathophysiology 心肌传导性↓ 自律性↑ 达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速 自 律 性 (异位节律) 病理生理教研室 Pathophysiology 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 收缩性 (1) 低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 心肌收缩性↑ 病理生理教研室 Pathophysiology (2) 心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍 心肌收缩性↓ 心肌代谢障碍 慢性或严重低钾血症 病理生理教研室 Pathophysiology 病理生理教研室 Pathophysiology 心电图 P波代表心房肌去极化 QRS综合波代表心室内传导 R波代表心室肌去极化 P—R间期代表房室传导 T波代表复极化3期 ST段代表复极化2期 心电图改变 (1) P-R或P-Q间期延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 传导性↓ 病理生理教研室 Pathophysiology (2) 复极化2期Ca2+内流相对增大 S-T段不能回到基线呈下移 S-T段压低 (3) 复极化3期延长 T波压低，增宽，倒置 复极化2期缩短 病理生理教研室 Pathophysiology (4) 超常期延长 u波高大 T波后出现明显u波 S-T段压低 低钾血症或缺钾时的特征性表现 ? ? 病理生理教研室 Pathophysiology 病理生理教研室 Pathophysiology 5.对肾功能的影响 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 机制：缺钾 肾小管对ADH的反应性? 病理生理教研室 Pathophysiology (effect on renal function) 6.对酸碱平衡的影响 上皮细胞 血液 K+↓ (1)原发病变 K+ ↓ H+ ↓ (2)继发性碱中毒 H+ ↑ Na+ H+ ↑ 尿呈酸性 碱中毒(反常性酸性尿) 机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 （2）肾排K+降低而排H+增加 病理生理教研室 Pathophysiology (effect on acid-base balance) 先口服后静脉点滴 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉推注 1.防治原发病 2.补钾：