矽肺的发病机理、临床表现及诊治.docVIP

DATE \@ yyyy年M月d日 2019年9月28日 第 PAGE Page 6 页 / 共 NUMPAGES Pages 7 页 矽肺的发病机理、临床表现及诊治 自1870年意大利解剖学家Visconty命名矽肺（Silicosis）以来，已有百余年历史。现代认为，矽肺是在生产过程中长期吸入超过一定浓度的含游离二氧化矽粉尘引起的肺组织弥漫性纤维化病变为主要表现的疾病。 矽肺目前仍然是我国最重要的职业病，每年仍有大量新病例发生，因此防治矽肺是我国劳动卫生与职业病工作的重任。 1发病机理 矽肺发病机理50年代偏重于化学毒性学说；60年代强调免疫学说；70年代以来由于电镜和生物膜技术的进展，以生物膜损伤学说最为流行。 1.1矽尘致纤维化作用 在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化矽表面的矽烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡；崩解产物中成纤维细胞趋化因子（FCF）、成纤维细胞激活因子（FAF）促使成纤维细胞大量增生、聚集，致纤维化因子（MFF）刺激成纤维细胞合成羟脯氨酸，产生胶原蛋白形成纤维化；在纤维化形成的同时，并损害成纤维细胞超微结构，引起胶原质的改变和胶原透明变性。故矽尘引起肺泡巨噬细胞破坏、死亡，是产生矽肺病理改变的