医学免疫学第五章.pptVIP

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  • 2019-10-20 发布于广东
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经典途径的准备阶段 Mg2+ 正常状态下,C3不会大量裂解 Mg2+ C3转化酶 C5转化酶 细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等激活物主要为C3b和C3bBb提供不易被H因子和I因子灭活的微环境和接触表面 进入液相 Bb:具酶活性 稳定结构 附于颗 粒性表面 补体激活的经典途径 MBL:mannose-binding lectin,甘露糖结合凝集素; MBL直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖 MASP:MBL相关的丝氨酸蛋白酶。 活化不需C1,而由MASP、C4、C2、C3介导。 MBL激活途径 (MBL Pathway or Lectin Pathway) 膜攻击阶段 ***三条补体活化途径共同末端通路 1.C5转化酶裂解C5,产生C5a,C5b, 2.C5b+C6,C7,插入脂质双层膜。再与C8结合,形成C5b678,稳定附着在细胞膜上. 膜攻击阶段 3.膜攻击复合物(Membrane Attack Complex,MAC) C5b678结合12-15个C9分子而成的多聚体,插入靶细胞脂质双层膜,内径11nm 小孔,胞内渗透压下降,靶细胞死亡,细胞形态改变. 膜攻击阶段 三条补体激活途径的特点及比较 三条途径的共同点: 均需要激活物 均为级联反应,每一步都产生扩大效应——滚雪球 有共同的末端效应——MAC溶解靶细胞 三条激活途径的不同点 比较项目

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