《胃炎》公开课件（设计）.pptVIP

概念 多种病因引起的急性胃粘膜炎症。 急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。 病因和发病机理 药物 非甾体类抗炎药： 抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 药物 酒精、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素： 刺激粘膜引起浅表损伤。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起 上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。 药物 十二指肠返流液： 内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。 理化因素所致胃炎： 分类 非萎缩性胃炎：胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎 萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎：临床少见 HP的发现 1983 病因和发病机理:  3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周 围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞; 细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应； 5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。 病 理 慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复的一种慢性过程，主要组 织病理学特征： 炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润， HP引起的常见淋巴滤泡形成。 有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎， 常存在HP感染。 病 理 胃粘膜萎缩主要表现：胃粘膜固有层腺体（幽门腺或 泌酸腺）数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜 肌增厚，严重者胃粘膜变薄。 萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。 病 理 肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。 当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩 性胃炎。 病 理 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。 肠上皮化生分度与分型 肠上皮化生分型 不典型增生 正常的胃粘膜 胃粘膜水肿 出血性胃炎 Hp感染的诊断方法：侵入性方法 侵入性检测方法:依赖于胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色） 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 免疫检测尿素酶 (IRUT) (内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染) Hp感染的诊断方法：非侵入性方法 非侵入性检测方法:不依赖内镜检查 13C或14C尿素呼气试验(UBT) 15Ｎ尿氨排泄试验 粪便Hp抗原检测、 血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测 基因芯片和蛋白芯片检测 (病人依从性较好) 在我国Hp对抗生素耐药情况 在我国Hp对抗生素耐药情况 甲硝唑的耐药率70% 克拉霉素的耐药率20% 阿莫西林的耐药率为2.7% 病因和发病机理: 壁细胞 胃酸 壁细胞损伤 壁细胞抗体 壁细胞减少 胃酸分泌↓或缺乏 内因子抗体 维生素B12吸收不良 恶性贫血 2、自身免疫反应 3、十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎。 病因和发病机理: 幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流 →削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。 4、其他因素： 幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性 饮食因素：高盐、缺乏新鲜水果。 病因和发病机理: 病 理: 损伤 炎症从浅表（淋巴细胞 和浆细胞浸润，为主） 深层 腺体（腺体破坏、萎缩 或消失），可伴有肠腺 化生、不典型增生。 慢性胃炎的进展中，胃腺发生形态变化。肠化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。 肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻 度；1/3～2/3为中毒度；2/3为重度。 正常 轻 中 重 根据功能可分为 完全型肠上皮化生 不完全型肠上皮化生 根据黏液组化染色分为 小肠型肠上皮化生 大肠型肠上皮化生 胃小凹上皮细胞可增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成不典型增生（dysplasis）,核增大失去极性，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱。 胃窦部不典型增生 × 400 1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。3.上消化道出血。4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。