缝隙连接在重度失血性休克兔缺血性心肌损伤延生复苏中的作用.docVIP

类别：危重医学临床与基础研究 中青年委员会2009年学术年会论文投稿 缝隙连接在重度失血性休克兔缺血性心肌损伤延生复苏中的作用 （贵阳医学院附属医院 550004 肖杨 高鸿 曹莹） 作者单位：550004 贵州 贵阳医学院附属医院麻醉科 通讯作者：高鸿 Email：anesth@21 【中文摘要】目的：探讨缝隙连接在重度失血性休克兔缺血性心肌损伤延生复苏中的作用。 方法：将24只健康家兔随机分为四组：A组（传统复苏组）、B组（低温延生复苏组）、C组（辛醇延生复苏组）、D组（低温＋辛醇延生复苏组），每组6只。所有动物用3%戊巴比妥钠30mg/kg静脉注射麻醉后，作气管切开后接呼吸机进行机械通气，再行动静脉插管、心电监测。采用改良的Wiggers法制备重度失血性休克动物模型，模拟临床将该模型分为三期：1期：即创伤失血期（80min），经股动脉导管快速放血15min内使MAP降至50mmHg，稳定5min，然后通过再放血或血液回输使MAP在35～40 mmHg维持60min ；2期：即院前救援期（30min）, 根据不同组别进行相应救援，对A组立即进行液体复苏，输平衡盐液1ml/kg/min,使MAP迅速达到80mmHg；B组冰水帽降温＋大血管处冰敷；C组腹腔注入99.5％辛醇0.35ml/kg；D组冰水帽降温＋大血管处冰敷并腹腔注入99.5％辛醇0.35ml/kg；3期：即院内复苏期（180min）：所有动物均在前30min内回输全部的失血及等量的平衡液，后以2.5ml/kg/h输注平衡液维持，观察150min。各组在麻醉监测后(T1)、创伤失血60min(T2)、院前救援30min(T3)、院内复苏180min (T4）记录HR、MAP、LVSP，并记录各组动物存活率。继之取左心心肌组织测Na+k+－ATP酶活力、Ca2+－ATP酶活力、SOD、测定心肌组织的含水量。取左心室心肌组织切片作HE染色观察病理学形态。结果：各组血液动力学变化：组间比较：A组T3时点MAP、HR、LVSP明显高于B组、C组和D组(p0.05)，A组T4时点LVSP明显低于B组、C组和D组；四组组内比较：A组、B组、C组、D组在T1时点与T2时点相比MAP、LVSP、HR降低非常显著(P0.05)，B组、C组、D组T3时点MAP、LVSP、HR与T1时点相比降低非常显著(P0.05)，B组、C组、D组的HR在T2时点与T3时点相比降低非常显著(P0.05)；B组、C组、D组的LVSP在T1时点与T4时点相比降低非常显著(P0.05)；B组、C组、D组的MAP、LVSP在T3时点与T4时点相比升高非常显著(P0.05)；A组、B组、C组、D组的MAP、LVSP在T4时点与T2时点相比升高非常显著(P0.05)；各组Na+k+－ATP酶活力、Ca2+－ATP酶活力、SOD、心肌组织含水量比较: B、C、D组的Na+k+－ATP酶活力、Ca2+－ATP酶活力明显高于A组p＜0.05具有显著性差别,B、C、D组的心肌组织含水量明显低于A组p＜0.05具有显著性差别，但B、C、D组之间没有明显差异；B、C、D组SOD较A组相比水平升高（p＜0.05），且C、D组与B组相比水平升高更明显，存在显著性差别（p＜0.05）。病理学检查：A组动物左心室心肌组织在HE染色下可见心肌修复情况较B、C、D三组差，细胞核浓缩，心肌细胞水肿明显。结论：1、抑制缝隙连接有利于重度失血性休克兔缺血性心肌损伤后延生复苏。2、缝隙连接阻断剂和低温在重度失血性休克缺血性心肌损伤延生复苏中作用相似。3、低温在重度失血性休克缺血性心肌损伤延生复苏中有可能是通过阻断缝隙连接起作用的。 [关键词] 休克，失血性；延生复苏；心肌损伤；缝隙连接 The role of gap-junction on severe hemorrhagic shock with myocardial injury rabbits in suspended animation. Xiao Yang，Gao Hong ,Cao Ying et al. Department of Anesthesiology, Affiliated Hospital, Guiyang Medical College, Guiyang 550004, Guizhou Province, Corresponding author：GAO Hong，Email：anesth@21 Abstract:Objective :To investigate the role of gap-junction on severe hemorrhagic shock with myocardium injury