微生物学第22章肝炎病毒知识课件.pptVIP

第22章 肝炎病毒;第一节 甲型肝炎病毒（HAV）;Form and structure;传染源　　病人和隐性感染者 传播途径　粪－口途径，通过污染水源、海产品等引起流行 致病过程　自限性疾病，不发展成慢性肝炎;微生物学检查与防治;第二节 乙型肝炎病毒（HBV）;Dane particle;基因结构与功能;HBV的特殊复制;表面抗原HBsAg 存在于三种颗粒中，HBV感染的主要标志 四个基本亚型　adr/adw/ayr/ayw 产生保护性抗体抗-HBs Pre S1、Pre S2抗原性强，抗- Pre S1、抗- Pre S2能阻断HBV吸附 核心抗原HBcAg 仅存在于Dane颗粒中 不易在血液中检出 刺激机体产生非保护性抗体，抗- HBc IgM的存在提示病毒在复制 e抗原HBeAg PreC蛋白翻译加工后的可溶性蛋白质，释放于血中 HBeAg的存在可作为病毒复制及血清有强传染性的指标 抗- HBe对HBV感染有一定保护作用，可作为预后良好的标志 PreC区突变株可导致免疫逃逸，故抗- HBe阳性时病毒仍可大量复???;动物模型、细胞培养与抵抗力;传染源　　患者、HBsAg携带者　潜伏期、急性期或慢性活动期血清均有传染性 传播途径　血液、血制品传播　母婴传播 致病性　　不直接引起肝细胞损伤，主要是免疫病理反应 细胞免疫　致敏CTL细胞是清除HBV的重要环节;体液免疫　　　HBsAb、Pre S1- Ab、Pre S2- Ab可直接清除病毒；HBsAg可与HBsAb形成抗原抗体复合物，引起Ⅲ型过敏反应，导致肝外损伤，表现为重症肝炎 自身免疫反应　暴露自身抗原LSP，诱导CTL或释放LK 免疫耐受　　　导致持续性感染 　宫内感染　HBV特异性LC克隆被排除 　幼龄感染　免疫系统不成熟 　成人感染　病毒量大或大量细胞凋亡导致特异性TC耗竭 　免疫低下　IFN不足，HLA表达低下，CTL作用减弱 病毒变异　4个ORF均可变异，S区和C区的变异可导致病毒免疫学性状和机体特异性免疫应答的改变;免疫效应双重性　 受感染肝细胞不多、免疫适当，CTL杀伤感染细胞、抗体中和胞外病毒，表现为急性肝炎，可较快痊愈 受感染肝细胞量多，免疫过强，大量肝细胞坏死、肝功能衰竭，表现为重症肝炎 免疫低下或病毒变异导致免疫逃逸，CTL不能有效清除感染细胞、无有效中和抗体中和胞外病毒，HBV持续存在、感染，慢性肝炎、肝硬化 HBV与原发性肝癌　关系密切，与X基因有关，可反式激活细胞内原癌基因和HBV基因;肝炎病毒引起的肝病变;HBV抗原、抗体检测 HBsAg　急、慢性肝炎、无症状携带者　HBV感染指标之一 抗-HBs　恢复期、既往感染、接种疫苗者　特异性中和抗体 Pre S1、Pre S2抗原　与病毒活动性复制有关　抗-Pre S1、Pre S2可清除病毒，预后良好 HBeAg　HBV复制标志　阳性（较强传染性）、转阴（停止复制）、持续阳性（慢性化） 抗- HBe　机体已获一定免疫力　不代表HBV停止复制 HBcAg　有传染性　血清中不易检出 抗-HBc　抗HBc-IgM阳性表示病毒复制、强传染性　 血清 HBV DNA检测　病毒存在和复制的最可靠指标 血清DNA多聚酶检测　判断是否有病毒复制;防治原则;第三节　丙型肝炎病毒（HCV）;Natural history of HCV infection;其它肝炎病毒