淋病讲课教案.pptVIP

淋病（gonorrhea） 概况 是由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae，简称淋球菌）引起的经典性病之一。人类是淋球菌唯一的自然宿主，主要通过性接触而传播。 淋球菌引发粘膜表面的化脓性炎症。下生殖道为最常见的感染部位，主要表现为男性尿道炎和女性子宫颈炎。 也常发生咽、直肠、子宫感染，但常无症状或症状很轻。 概况 20％淋菌性宫颈炎发生逆行播散，引起PID，伴有输卵管炎、子宫内膜炎和/或输卵管脓肿。 感染上行播散引起腹膜炎和肝周围炎，被称为 Fitz-Hugh-Curtis 综合症.。男性淋菌性尿道炎可引起附睾炎或睾丸附睾炎 。 概况 结膜炎可发生在儿童和成人，由病原体直接接种引起，可致盲。 1％可发生播散性淋球菌感染(DGI) 。 ?发于女性，好发于月经期或妊娠期，在这一时期阴道环境促使淋球菌发生表面和表型的变化，使其在血循环中对宿主的免疫防御抵抗力增强，易造成播散。 概况 淋病常见，在世界范围流行；据新近世界卫生组织估计，全世界每年约有6200万新病例发生。在欧洲淋病的发病率下降很快，在瑞典、德国等一些发达国家几乎得到控制，发病率约为10/10万；而在北美发病率下降要慢。我国目前淋病在性病发病中居首位，1999年全国报告为202,620例（27.54/10万），近两年仍有上升的趋势。 病原体 淋球菌是一种革兰氏阴性双球菌，呈卵圆形或肾形，成对排列，其接触面平坦或稍凹，直径约0.6～0.8μm，常存在于多形核白细胞的胞浆内。淋球菌离开人体后不易生长，对理化因子的抵抗力弱。此菌娇嫩，宜在潮湿、温度35℃～36℃、含二氧化碳的环境中生长。在干燥的条件下1～2小时就能死亡。各种消毒剂均能杀死淋球菌。 病原学 淋球菌首先侵犯尿道、子宫颈粘膜的柱状上皮细胞和移行上皮细胞。菌体表面的菌毛、外膜蛋白和lgA1蛋白酶，使淋菌得以粘附在宿主细胞表面并发挥其毒力。细菌在细胞内大量繁殖，使之变性、崩解，进而侵入粘膜下层。通过淋菌内毒素、脂多糖、补体和lgM等的作用，在局郡引起炎症。 病原学 70年代以来淋球菌对抗生素的耐药性不断增加。 1976年发现产青霉素酶淋球菌(PPNG)、 1985年染色体介导的高度耐青霉素淋球菌(CMPR)及质粒介导的高度耐四环素淋球菌 (TRNG, 1985) 。近年来耐氟喹诺酮淋球菌检出率明显增加。 淋球菌对大观霉素和头孢曲松 的耐药率发生处于很低水平。 流行病学 传染源： 有症状者 男5~20% 淋病病人 无症状者 隐匿性患者 女60%以上 传播途径 1、性接触传染： 成人淋病几乎全部通过性接触传染。一次性交男性传染给女性的几率为50%-90%，女性传染给男性的为25%-50%。 2．非性接触传染（间接传染）：儿童可通过污染了淋球菌的物品间接感染。新生儿经过患淋病母亲的产道时，眼部也可引起新生儿淋菌性眼炎。 临床表现 淋球菌感染的临床谱 无症状感染 宫颈、尿道、咽、直肠 有症状感染 宫颈炎、尿道炎、外阴阴道炎、直肠炎、咽 炎、结膜炎、前庭大腺炎 局部合并症 输卵管炎（盆腔炎）、附睾炎、前列腺 炎、前庭大腺脓肿、淋巴管炎、阴茎水肿、 尿道周围脓肿 系统合并症 播散性淋球菌感染（关节炎、皮 炎、腱鞘炎、心内膜炎、脑膜炎） 无合并症淋球菌感染 1、男性淋菌性尿道炎 潜伏期2－5天。急性前尿道炎。 主要症状为尿道分泌物（多数为黏液性、黏液脓性或脓性、量多，）和尿痛。 体检 ：尿道口潮红、水肿、有脓性分泌物。 未治，数周后自行缓解，极少数成为无症状携带者。 合并症为附睾炎、急慢性前列腺炎、精囊炎和后尿道炎。 2、女性泌尿生殖道淋菌性感染 宫颈是最常见的感染原发部位。 淋菌性宫颈炎常发生于感染后10天内，主要症状为阴道分泌物增多或异常，表现为大量脓性白带，非月经期阴道出血。 70-90%同时发生淋菌性尿道炎，可有尿频、尿急、尿痛和排尿困难。 少数发生前庭大腺炎，局部红肿、疼痛。 体检：宫颈充血、水肿、触痛、极易出血，宫颈口有黄色脓性分泌物。尿道口潮红、有压痛及少量脓性分泌物。尿道旁腺及前庭大腺受感染时，挤压腺体有脓性分泌物从腺体开口流出。 2、女性泌尿生殖道淋菌性感染 治疗不当发生上行感染，导致淋菌性PID，包括 子宫内膜炎、急性输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔脓肿和腹膜炎。 输卵管炎反复发作，致管腔狭窄或闭塞，引起宫外孕或不育症。 幼女表现为淋