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- 2019-10-30 发布于广东
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医学课件 慢性阻塞性肺疾病 资料的采集 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease)是一种具有气流受阻特征的肺部疾病,气流受阻不完全可逆,呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 病因与发病机制 COPD病理改变 慢支炎:支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,基底膜变厚、坏死,炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞。 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 肺气肿:肺过度膨胀,弹性减退,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。 COPD病理生理 早期反应大气道功能的检查,如第一秒用力呼气容积(FEV1),最大通气量多正常,但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道阻力增加,通气功能可有不同程度异常,气流受限成为不可逆,最终可出现呼吸功能衰竭。 通气/血流比值,每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小,都妨碍了有效的气体交换,可导致血液缺O2和CO2储留,但主要是缺氧,其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差,所以动静脉短路时,动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度,②CO2的扩散系数是O2的20倍,所以CO2扩散较O2为快,不宜储留,③动脉血PO2下降和PCO2升高时,可以刺激呼吸,增加肺泡通气量有助于CO2的排出,却几乎无助于O2的摄取。 COPD的症状和体征 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难:标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑 COPD病程分期 残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态膨胀度,具有稳定肺泡气体分压的作用,减少了通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能残气量减少,阻塞性疾病则增高。 血气分析 ?pH:正常值为 7.35~7.45,平均为7.4。 动脉血氧分压(PO2):正常值:80-100mmHg 动脉血二氧化碳分压(PCO2):正常值35~45mmHg 动脉血氧饱和度(SaO2):正常值95%~98%。 剩余碱 (BE)± 3 COPD: 轻度: 正常 进展: PO2↓,PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱;Ⅰ型呼吸衰竭:换气功能障碍,PO2<60mmHg,PCO2正常或下降(低氧性呼吸衰竭) 严重: PaO2↓,PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸;Ⅱ型呼吸衰竭:通气功能障碍PO260mmHg, PCO250mmHg(高碳酸—低氧性呼吸衰竭) 治疗要点 避免诱因 支气管舒张剂 祛痰、镇咳、平喘 控制感染:有效抗生素 家庭氧疗 康复训练 护理 病史汇报 姓名:雷洪都 家庭住址:四川省北川羌族自治县片口乡保尔村 204号 性别:男 电话 年龄:64岁 入院时间:2016年09月28日 10:21 民族:羌族 记录时间:2016年09月28日 10:35 出生地:绵阳市 病史陈述者:患者本人及家属职业:务农 主要诊断 1、慢性阻塞性肺病伴急性加重; 2、支气管哮喘; 3、腹痛待诊:慢性胃炎急性发作? 4、冠状动脉粥样硬化性心脏病 心功能III级; 5、脑动脉供血不足; 病史 主诉:反复咳嗽、咳痰、气紧10+年,心累、心悸8+年,复发加重1天 现病史:1天前患者受凉后上述症状复发加重,咳白色泡沫痰,气紧、喘息明显,稍加活动后症状则加重,伴夜间高枕卧位休息、熟睡后憋醒,伴剑突下疼痛不适,以阵发性胀痛不适为主,伴心前区压榨感,每次疼痛时间约为20分钟-1小时不等,后可缓解,但仍有持续性隐痛不适,不伴恶心呕吐、呕血等不适,现患者为求进一步诊治入我院,门诊拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收治入我科。 既往史:反复“头痛、头晕”20+年,多在清晨发作,每次持续约2分钟,自服“头痛粉”治疗,未予检查;7+年前行“左侧疝气修补术”;7+年前外伤致右下肢骨折(具体不详) 个人史:吸烟史20+年,约10支/天,已戒烟半年,饮酒史20+年,约2两/天,已戒酒20年。无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史,无婚外性行为史,否认患过下疳、淋病
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