第8章 脂代谢教学.pptVIP

* 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * 1.来源：肝及小肠 2.关键酶：LCAT 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶 3.功能：逆向转运胆固醇 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * 五、血浆脂蛋白代谢异常 高脂蛋白血症 血脂高于正常人上限，即为高脂血症。 由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，实际上高脂血症也可以认为是高脂蛋白血症。 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * 成人 TG 2.26mmol/l 或 200mg/dl （空腹14~16h） 胆固醇 6.21mmol/l 或 240mg/dl 儿童 胆固醇 4.14mmol/l 或 160mg/dl 高脂血症诊断标准： 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * 高脂血症可分为原发性和继发性两大类 继发性高脂血症：是继发于其他疾病如糖尿病、肾病和甲状腺功能减退等。 原发性高脂血症：是原因不明的高脂血症，已证明有些是遗传性缺陷。 分型 血浆脂蛋白变化 血脂变化 Ⅰ 乳糜微粒增高 三酰甘油↑↑↑ 胆固醇↑ Ⅱa 低密度脂蛋白增加 胆固醇↑↑ Ⅱb 低密度及极低密度脂蛋白同时增加 胆固醇↑↑ 三酰甘油↑↑ Ⅲ 中间密度脂蛋白增加（电泳出现宽β带） 胆固醇↑↑ 三酰甘油↑↑ Ⅳ 极低密度脂蛋白增加 三酰甘油↑↑ Ⅴ 极低密度脂蛋白及乳糜微粒同时增加 三酰甘油↑↑↑ 胆固醇↑ 高脂蛋白血症分型 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * The End 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * O ‖ O CH2-O-C-R1 ‖ | R2-C-O-CH O | ‖ CH2-O-C-R3 * 本章共8节课时（每个课时为45分钟）。讲授安排如下： 第1-2课时 概述；脂类的消化吸收；甘油三酯的分解代谢（讲到脂酸氧化为止） 第3-4课时 酮体代谢；甘油三酯的合成代谢 第5-6课时 磷脂代谢；胆固醇代谢 第7-8课时 血浆脂蛋白代谢；小结并结合临床提问 * * ACTH：促肾上腺皮质激素；TSH：促甲状腺激素 * * * 溶血磷脂是各种甘油磷脂经水解脱去一分子脂酰基的产物，是一类具有较强表面活性的物质。能使红细胞及其它细胞膜破裂，引起溶血或细胞坏死。 * * * HMG－CoA:羟甲基戊二酸单酰CoA * * * 胆汁酸 固醇激素 体内合成 （乙酰CoA） 食物 胆固醇 Vit D3 胆固醇的来源用去路 * 脑及神经组织 肝、肾、肠等内脏 及皮肤、脂肪组织 胆固醇的分布 （全身） 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * 胆固醇的生理功能 是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用； 是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * 二、胆固醇的合成 （一）合成部位 （二）合成原料 （三）合成基本过程 （四）胆固醇的酯化 （五）胆固醇合成的调节 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * （一）合成部位： 　　　肝、小肠 （胞液 、内质网） （二）合成原料 　　　乙酰CoA （来自G、AA 、FA） （三）合成基本过程（约 30 步酶促反应） 　　　HMG-CoA还原酶为限速酶 ? 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * （四）胆固醇的酯化反应 胆固醇 +卵磷脂 LCAT 胆固醇酯+溶血卵磷脂 LCAT：卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（血液中） 胆固醇 + 脂肪酰CoA 胆固醇酯 + HSCoA? ACAT ACAT：脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶（细胞中） 科学出版社案例式教材《生物化学》课件 * （五）胆固醇合成的调节 1.关键酶：HMG-CoA还原酶。 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低）。 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性。 受胆固醇的反馈抑制作用。 半衰期2－4小时。 科学出版社案例式教材《