ng2与少突状胶质细胞.pptVIP

在EAE中，NG2与神经炎症、血脑屏障改变、OPCs反应及DCs激活有关 影响因子：12.213 Accepted: 15 March 2016  Moransard 等人研究EAE在NG2KO mice的作用，发现与WT mice并没有发现任何差异 而本作者采用通过样的方法，发现NG2在EAE中发挥着重要的作用 实验方法 工具 1.ELISA---酶联免疫吸附试验 2.EAE 建模方法 3.工具鼠 4.bone marrow chimeramouse 5.血管内皮通透性试验 1.ELISA---酶联免疫吸附试验 OD 2.EAE 建模方法 EAE模型是中枢神经系统内小血管周围出现单核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化（MS）的理想动物模型。 雌鼠 步骤：① MOG35-55(200ug)+PBS水溶液100ul ② H37RA(结核分枝杆菌300ug)+ 然后300ul不完全弗氏佐剂超 声乳化 ③尾静脉一次每只0.1ml+百日咳病毒（原液400ng/ul) 用PBS稀释使用,每只老鼠腹腔注射0.1ml，第2天注射。 皮下两侧 尾静脉 利用同源重组技术 WT C57Bl/6J mice × F1 NG2+/- Mice F2 NG2-/- Mice NG2+/+ Mice WT Mice 纯合的 NG2KO mice 3.工具鼠 the insertion of a 1100-bp neomycin-resistance × F1 WT 4.bone marrow chimeramouse 骨髓嵌合体小鼠 =淋巴造血系统嵌合体 = 放射性嵌合体 ①彻底破坏受者机体骨髓的造血系统，最大程度的杀灭肿瘤细胞 ②骨髓含造血干细胞，血液也有 ③白血病 ④同基因型 5.FITC-dextran 血管内皮通透性试验  脑微血管内皮细胞（BMEC）拥有丰富的酶系统，但缺乏收缩蛋白，故正常生理状态下组胺、5-羟色胺、白三烯C4等血管活性物质较少影响血脑屏障 而病理状态下因BMEC酶系统活性改变，活性物质将影响BMEC，从而进一步影响血脑屏障的通透性。 开放的血脑屏障能让大分子如右旋糖酐通过 在EAE中，NG2与神经炎症、血脑屏障改变、OPCs反应及DCs激活有关 Introduction 1.NG2-硫酸软骨素蛋白多糖，OPCs和激活的周细胞表达，NG2、PDGFRα 是OPCs（ NG2 cell ）的marker，当其分化成少突状胶质细胞时，这两个marker不表达 ①CNS损伤时，OPCs反应性增殖，表达NG2的细胞在炎症部位聚集 ②EAE and MS，急性期，OPC的数量显著增加，在慢性后期中，显著减少 ③OPCs分化为少突状胶质细胞，促进髓鞘的生成 ④CNS微血管中，周细胞促进血管生成，促进紧密连接的形成，从而保护BBB通透性和维持内皮细胞屏障的功能； CNS损伤时，充当炎症传感器，免疫监视，执行中性粒细胞 巨噬细胞的功能  2.表明NG2与CNS损伤的炎症息息相关 胶质瘢痕 : ①由于缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补反应 ②减弱星形胶质细胞增生，有利于改善脑缺血后神经功能恢复  胶质瘢痕形成是一个极其 复杂的病理生理过程，包括组织水肿、炎症反应、局 部缺血、谷氨酸受体高反应性、脂质过氧化作用、钙离子超负荷、自由基损伤、反应性星形胶质细胞增生 EAE BBB渗透性改变的疾病 3.NG2 炎症浸润 CNS损伤有关 4.NG2KO mice ，EAE的临床表现型更轻微 Unexpectedly，NG2有助于EAE的发病机制 OPCs及周细胞表达NG2 原因 免疫细胞也表达NG2 Abstrac