并发症_2014专科医师规范化培训教材.pptVIP

对于这些非转移的CRPC患者，不推荐化疗和免疫治疗 * 阿比特龙：细胞色素氧化酶CYP17抑制剂 * * 数据库组织库 * 数据库组织库 药物去势 雌激素 乙烯雌酚（DES）：1mg，每日3次（5mg DES相当于睾丸切除）。 二磷酸乙烯雌酚：1000mg，每日1次（用于激素非依赖性前列腺癌）。 作用机制 作用于前列腺基质，直接作用于前列腺癌细胞。 通过在下丘脑水平的反馈调节，使LHRH和LH产生降低。 小剂量DES前列腺癌细胞无作用。 心血管毒副作用。 死亡率高，多发生在治疗后1年内。 影响酯代谢，凝血系统及体液平衡。 40%男性乳腺增生。 雌激素治疗不良反应 LHRH拟似物（LHRHa） 戈舍瑞林（诺雷德）： 3.6mg，皮下注射，每月1次。 作用机制 正常生理情况下，LHRH以间隔约90分钟的脉冲形式从男性的下丘脑释放，与垂体细胞膜上的LHRH受体结合，引起LH释放，LH再刺激睾丸Leydig细胞产生睾酮（T）。 可持续释放的LHRHa植入剂，与天然的LHRH作用类似，但其效力比天然的LHRH强100倍。 单独使用诺雷德注射早期，大部分的LHRH受体被诺雷德占领，易出现血浆中LH浓度暂时性增高，睾丸产生的睾酮也一过性增高。 随着诺雷德与LHRH受体的持续作用，垂体表面的LHRH受体消失（受体的下调作用），从而抑制垂体分泌LH，也抑制了睾丸分泌睾酮。 戈舍