内科学_心律失常二.pptVIP

房扑-治疗 病因治疗 控制心室率如西地兰、普罗帕酮、地尔硫卓、β受体阻滞剂 最有效方法：直流电转复（低于50J） 药物转复：奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔。复律前需控制心室率 心房起搏 根治：射频消融 心房纤颤（atrial fibrillation） 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分 2. R-R间期绝对不等 心房纤颤（atrial fibrillation） 心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分 2.R-R间期绝对不等，心室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期 房颤的分类 持续时间： 1. 阵发性（paroxysmal）（48h） 2. 持续性（persistent）（48h） 3. 永久性（permanent） （6个月） 发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性） 心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分） 房颤的发生机制 折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤 房扑-临床表现 心率不快时可无症状，或出现阵发性心悸、胸闷、乏力，极快心率时出现心绞痛、心衰 心排量下降25% 栓塞 体检：三个不一致；如听诊发现心率整齐则可能出现 恢复窦律 房室传导比例固定的房扑 房速、室上速、室速 慢而规则30-60次/分，可能为结性心律或III度房室传导阻滞 房颤的治疗 可自行转复 如心功能不全或血流动力学不稳定首选电复律：100-200J 心功能好，先减慢心室率如洋地黄、β受体阻滞剂或钙拮抗剂。然后进行电转复或药物转复 药物转复:普罗帕酮、胺碘酮 预激并房颤禁用洋地黄及维拉帕米 急性房颤： 房颤的抗凝治疗 房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.0～3.0之间 不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg 警惕抗凝药物的出血并发症 预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS波形态多样 禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA 预激合并房颤 切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 β受体阻滞剂、异搏定等） 知识回顾Knowledge Review 心律失常 （Arrhythmia） 课时二 室上性心律失常 特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒 2.P后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全 房性前期收缩（atrial premature beats） 病因： 1.正常人 激动、紧张、酒、咖啡、茶、烟等 2.心脏病 心肌炎、冠心病等 3.电解质紊乱 低钾、镁等 4.药物 洋地黄、奎尼丁等 5.手术刺激等 房性前期收缩（atrial premature beats） 治疗： 1.一般无需处理 2.病因、诱因处理 3.β受体阻滞剂如心得安、美托洛尔或IC类药如普罗帕酮、莫雷西嗪等。 房性前期收缩（atrial premature beats） 房性心动过速（atrial tachycardia） 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞 房性心动过速 特征： 短阵房性心动过速 发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。 P’-P’不等，部分未不下传 房速的治疗 洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物 非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia） 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT） 阵发性室上性心动过速的心电图 特征： 1.心悸、胸闷、焦虑不安。严重者血压下降、心绞痛、晕厥 2.突发突止，持续数分钟至数日 3.P波无法识别；快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分 房室结内折返性心动过速（AVN reentry tachycardia） 本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返 多