利尿药医学课件.pptx

利尿药 Diuretics and Dehydrant agents;一、利尿药的分类 二、利尿药作用的生理学基础 三、常用利尿药; 分类 药物 尿电解质排泄 排钠力 作用部位 Na＋ K＋ CI－;原尿量180L;皮质;1.近曲小管 ： 原尿中 (85%NaHCO3,60%NaCl)重吸收 吸收的主要部位，但不是利尿药主要部位 方式： Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换 利尿药：碳酸酐酶抑制剂 H+ 生成减少，H+-Na+交换减少。利尿作用弱;;1.近曲小管 ： 原尿中 (85%NaHCO3,60%NaCl)重吸收 吸收的主要部位，但不是利尿药主要部位 方式： Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换 利尿药：碳酸酐酶抑制剂 H+ 生成减少，H+-Na+交换减少。利尿作用弱;髓袢;髓袢降枝细段：因髓质高渗，只吸收水。 髓袢升支粗段髓质和皮质部：不吸收水 Na+被动重吸收35%。主要部位 方式： Na+-K+-2Cl-共同转运系统 参与尿液的稀释和浓缩 利尿药： 高效利尿药的重要作用部位。 呋塞米等 ;皮质;髓袢降枝细段：因髓质高渗，只吸收水。 髓袢升支粗段髓质和皮质部：不吸收水 Na+被动重吸收35%。主要部位 方式： Na+-K+-2Cl-共同转运系统 参与尿液的稀释和浓缩 利尿药： 高效利尿药的重要作用部位 呋塞米等 ;远曲小管;4、远曲小管始段：Na+主动重吸收（10% ） 方式：Na+-Cl-共同转运子 对水无通透性，进一步稀释尿液 利尿药： 噻嗪类 产生中度的利尿作用 可促进钙的重吸收 尿钙 血钙 ;5、远曲小管后段及集合管 Na+主动重吸收（2-5% ） 方式：Na+-H+交换， Na+-K+交换，受到醛固酮的调节。 利尿药：低效利尿药 Na+重吸收＞K +分泌 →管腔负电位 →驱动Cl-吸收 在ADH的作用下→ 水通道开放→H2O重吸收(稀释) 产生保钾利尿作用。;三、常用利尿药 ;【药理作用】 1、利尿作用;(4) 电解质的改变 ① 增加Na+、Mg2+、Ca2 +的排出 ② 低K+血症 利尿→尿内Na↑→尿液流经远曲小管 和集合管时致Na－K交换↑→K分泌↑。 ③ 低Cl性碱中毒 Na的排泄↑→Cl重吸收进一步↓→管腔负电 位↑→集合管H+的分泌↑ ;2 .降低肾血管阻力，增加肾血流量 机制:促进肾脏前列腺素合成。 非甾体类抗炎药干扰利尿作用 3 .↓充血性心衰的左室充盈压，↓肺淤血 机理： 直接扩张血管床影响血流动力学，↑心衰患者静脉血容量， ↓左室充盈压， ↓肺淤血。;【临床应用】 1.心力衰竭，急性肺水肿（首选）和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。 2.严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗 ;.急慢性肾功能衰竭 冲洗肾小管,防止肾小管坏死。 增加肾血流量。 .高钙血症 .高血压危象的辅助治疗 .急性药物中毒：主要用于经肾排泄的药物如长效巴比妥类;1.水和电解质紊乱 低血容量、低血钠、低氯性碱中毒、低钾血症。也可致低血镁,但一般不引起低钙血症. 低钾可增加强心苷的心脏毒性，晚期肝硬化患者 易诱发肝昏迷。 注意 补钾或合用留钾利尿药。 在低K与低镁同存在时，纠正低钾必须补镁 （Na+－K+－ATP酶的激活需镁）;2. 耳毒性 ①表现:听力减退，耳聋，耳鸣 ②特点:剂量依赖性;肾衰时易发生 ③机制:内耳淋巴液Na+、Cl浓度过高 ④注意:避免与有耳毒性的药物联用如与氨基糖苷类抗生素合用 ⑤常用药耳毒性比较 依他尼酸＞呋噻米＞布美他尼;3.高尿酸血症 诱发痛风 ①与有机酸竞争同一排泄途径，使尿酸排出减少 ②细胞外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸收增加。 4 . 其他：胃出血，wbc↓，Pt↓，过敏反应，与磺胺类有交叉过敏反应。;（二）中效利尿药;1、利尿作用 （1）作用部位：远曲小管近端 （2）作用方式 （3）作用特点 ①较快、温和、持久。 ②促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利 尿作用;低钠 低K 低Cl性碱中毒;2 降压 ①利尿→ 血容量 ② 细胞内低钠 3 抗利尿：尿崩症患者的尿量; 4、其它： 特发性高尿钙伴有肾结石者 原