血管迷走性晕厥-6-7.pptVIP

血管迷走性晕厥 VVS 一、晕厥 晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张力丧失而不能维持一定体位，通常能自行恢复。 近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧失或降低，但不伴意识丧失。 晕厥是最常见的临床问题之一，约占内科急诊病人的1.2 ~ 3%。 大部分晕厥病人的预后良好，但在少数病人可能是猝死的先兆。 晕厥的原因 引起临床晕厥的最常见原因为VVS 二、 血管迷走性晕厥Vaso-vaga Syncope  ? 血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢，结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。 多种因素触发 : 　 　情绪紧张、悲伤、饥饿、疲劳、 　长时间站立、静脉穿刺、热、 　输血、术后 …… 心血管神经反射失调 VVS的发病机理 ----- 贝—雅反射（Bezold—Jarisch reflex) （VVS）平卧改为直立时 过多的静脉血淤积于下肢 使回心血量较正常人明显减少 交感神经过度兴奋 心室强烈收缩，造成空排效应 激活心室后下区的机械感受器 使分布该区的C类无髓鞘神经纤维（C-纤维）兴奋 传递冲动至脑干 “矛盾性”的引起交感神经活性减低 迷走神经活性增强 其他因素 1 脑血管自身调节功能障碍 2 血容量减少 3 神经体液因素 ：5-羟色胺↑ 一氧化氮↑、 内皮素↑、β-内啡肽↑、 血管加压素、前列环素、 腺苷、类鸦片及抗利尿激素等 4 心理应激（诱因） 5 呼吸机制 VS的分型 心脏抑制型 血管抑制型 混合型 VS的诊断（一） 根据病史、症状、体检及心电图检查初步分析晕厥原因 根据病史、症状： VS的诊断（三） 根据病史和体检可明确45%晕厥的病因 EKG、Holter、心超可帮助诊断伴有心脏疾病的晕厥 头颅CT、MRI、MRA、颈动脉彩超 倾斜试验（tilt table test，TTT；head-upright tilt test，HUTT）用于VS诊断 VS的治疗 教育患者避免引起晕厥的因素，如离开拥挤、过热的环境及避免长时间站立等。 停用或不用血管扩张剂和利尿剂。 站立训练，类似于“脱敏”疗法。 药物治疗：反复发生晕厥 晕厥造成外伤 从事高危职业者 VS的药物治疗（一） ?-受体阻滞剂： 作用机制：减少心脏机械受体的冲动 阻断循环内高儿茶酚胺的效应 有效率：57-94% 付作用：疲劳、抑郁、心动过缓、冠脉痉挛 或房室传导阻滞 VS的药物治疗（二） 氟氢可的松（Fludrocortisone） 作用机制：1. 增加肾脏对钠的重吸收，从而增 加血容量 2. 增加血管压力感受器对去甲肾 上腺素的敏感性 3. 降低交感神经的活性 主要用于儿童，有效率47.6-65% 付作用：水肿、抑郁、可能引起高血压， 低钾少见 VS的药物治疗（三） 丙吡胺（Disopyramide）： 作用机制：抗胆碱能作用 负性变力作用 直接的外周血管收缩作用 对?-受体阻滞剂无效的患者有一定效果，特别是那些伴有心动过缓或心脏停搏者 通常不作为一线药物 付作用：口干、视物模糊、便秘、尿潴留、使心衰者 心功能恶化、致尖端扭转性室速 VS的药物治疗（四） 5-羟色胺再摄取抑制剂： 机制：抑制突触间隙5-羟色胺的重吸收 突触后5-羟色胺受体下调 突触间隙内5-羟色胺浓度增高 机体对5-羟色胺的敏感性下降 氟西汀（Praozac）：有效率53% 舍曲林（Zoloft）：用于儿童