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休克的诊治 概述 休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程——是一个由多种病因引起的综合征。 血流动力学特征——组织低灌注 休克的本质——组织细胞缺氧 治疗关键环节——纠正组织细胞缺氧、促进其有效的利用、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生 休克分型 休克的临床表现与分期 休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 微循环改变 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流特点“少灌少流”。 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“多灌少流”。 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、心排量下降。 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。 代谢变化 代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧—无氧糖酵解成为主要途径。 代谢性酸中毒：酸性代谢产物清除下降肝脏代谢乳酸能力下降—心率减慢、血管扩张心排量降低、呼吸加深 代谢变化 休克时脏器的损害： 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝 这些脏器的损害机理是什么？？？ 休克的监测与评估 传统临床指标：BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、神志情况。 有创血流动力学监测：有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、PAWP等 功能性血流动力学监测：每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬腿试验 组织灌注的监测：全身灌注指标（血乳酸、碱缺失）及局部组织灌注指标（胃粘膜内PH（PHi） 氧输送与氧代谢监测：SpO2、混合静脉氧饱和度（SvO2）和ScvO2 床旁微循环监测 实验室监测：凝血、红系等 休克的治疗目标和原则 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。 休克的治疗 一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他 休克的一般治疗 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。 休克的扩容治疗 扩容是休克治疗最重要的环节 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～4000ml。 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。 休克的扩容治疗 血容量是否补足的判断： 血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压80mmHg、脉压20mmHg、四肢湿冷、休克指数≥1、尿量30ml/h且比重1.020、CVP8cmH2O 血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏有力而不快、收缩压100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至8～12cmH2O [休克指数=脉率÷收缩压] 血管活性药物的应用 拟交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。 多巴胺 不同剂量作用不同： 低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出； 中等剂量（5～10μg/kg/ min）兴奋 β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速； 大剂量（＞20μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。 根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压80mmHg左右。必要时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。 纠正酸中毒 临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次