休克-精彩ppt-2014新精品.ppt

治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院体查：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗，输液和输血500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg [HCO3_]16mmol/L。 病例分析 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ Questions 二、电解质与酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症 三、器官功能受损 肺、肾、肝、心、脑、胃肠 (一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS )? 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸） 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤 1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。2.肺毛细血管通透性↑→肺水肿3.肺表面活性物质↓→肺泡萎陷4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。 休克肺的发生机制： (二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型  器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰 机制  休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、 DIC、肾毒素→器质性肾衰 (三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧 CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑ 2. 酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏 收缩力下降3. MDF（心肌抑制因子）→心肌收缩性↓4. 心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤? (四) 脑  初期: 血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供↓→神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 脑水肿→脑疝? (五)胃肠道 初期 : 血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能 抑制→食欲差、腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧→粘膜坏死→应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。 (六)肝脏 黄疸、肝功能不全。?(七)凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。?(八)免疫系统 MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。 第四节 几种常见休克的特点 一、失血性休克 休克研究的基础模型 15秒内快速大量失血超过总量的20% 二、感染性休克 感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。 内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。 （一）按血流动力学特点分类 1.高动力型 高排低阻型（暖休克） CO↑、PR↓，“warm shock” 2.低动力型 低排高阻型（冷休克） CO↓、PR↑，“cold shock” （二）两型感染性休克特点的比较 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 高动力型 低动力型 高 低 缓慢有力 较高 （＞30mmHg） 淡红或潮红 温暖干燥 低 高 细速 较低 （＜30mmHg） 苍白或紫绀 湿冷 高动力型休克 可能发生机制： 1.早期心功能尚未受抑制 交感兴奋→CO↑ 2.LPS→NO↑→PR↓ 3.动-静脉短路开放→MC血流量↓ 低动力型休