《传染与免疫》课件.pptVIP

第十章 传染与免疫 第一节 传染 第二节 非特异性免疫 水解酶、溶菌酶等多种酶类和其它杀菌物质的作用下杀灭病原体 病原体 吞噬细胞（偶然相遇，或各种趋化因子的吸引作用） （吞噬细胞可在趋化因子的作用下穿过毛细血管壁到达感染局部） 吞噬细胞伸出伪足，吞入病原体形成吞噬体 与溶酶体融合为吞噬溶酶体 2. 吞噬过程 2.入侵病原体的数量 不同致病菌的毒力和生长、繁殖条件的差别，引起其宿主致病所需的个体数量也不同。 3.侵入门径（entry point） （1）消化道：最常见的门径 （2）呼吸道 （3）皮肤创口 （4）泌尿生殖道 （5）其他途径 （二） 宿主的免疫力 现代免疫概念认为，免疫是机体识别和排除抗原性异物的一种保护性功能。 在正常情况下，免疫对机体有利； 在异常情况下，可能对机体有害。 免疫功能 免疫防御（immunologic defence） 免疫稳定（immunologic homeostasis） 免疫监视（immunologic serveillance） （三） 环境因素 良好的环境因素有助于提高机体的免疫力，也有助于限制、消灭自然疫源和控制病原体的传播，因而可以防止传染病的发生或流行。 病原微生物能否引起传染病 取决于 病原微生物的致病能力（毒力） 机体的抵抗力 三、传染的3种可能结局（一） 隐性传染（inapparent infection） 如果宿主的免疫力很强，而病原菌的毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引起宿主的轻微损害，且很快就将病原体彻底消灭，因而基本上不出现临床症状者，称为隐性传染。 （二） 带菌状态（carrier state） 如果病原菌与宿主双方都有一定的优势，但病原体仅被限制于某一局部且无法大量繁殖，两者长期处于相持的状态，就称带菌状态。 这种长期处于带菌状态的宿主，称为带菌者（carrier）。 在隐性传染或传染病痊愈后，宿主常会成为带菌者，如不注意，就成为该传染病的传染源，十分危险。这种情况在伤寒、白喉等传染病中时有发生。 “伤寒玛丽” 1906年，美国一女厨师Mary Mallon是沙门氏菌（Salmonella）的健康带菌者，她在3周内将菌传染给6人，最后证实美国7个地区1500个伤寒患者都是由她传染的。 （三） 显性传染（apparent infection） 如果宿主的免疫力较低，或入侵病原菌的毒力较强、数量较多，病原菌很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功能异常，于是就出现了一系列临床症状，这就是显性传染或传染病。 按发病时间的长短 急性传染（acute infection） 慢性传染（chronic infection） 显性传染 病程仅数日至数周， Eg.流行性脑膜炎和霍乱等。 病程往往长达数月至数年， Eg.结核病和麻风病等。 按发病部位的不同 局部感染（local infection） 全身传染（systemic infection） 显性传染 按性质和严重程度的不同 毒血症 菌血症 败血症 脓毒血症 显性传染 （1）毒血症（toxemia） 病原菌限制在局部病灶，只有其所产的毒素进入全身血流而引起的全身性症状，称为毒血症。 Eg.常见的有白喉、破伤风等症。 （2）菌血症（bacteremia） 病原菌由局部的原发病灶侵入血流后传播至远处组织，但未在血流中繁殖的传染病，称为菌血症。 Eg.伤寒症的早期，就出现菌血症期。　 （3）败血症（septicemia） 病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，造成宿主严重损伤和全身性中毒症状者，称为败血症。 Eg.Pseudomonas aeruginosa（铜绿假单胞菌，旧称“绿脓杆菌”）等引起的败血症等。 （4）脓毒血症（pyemia） 一些化脓性细菌在引起宿主的败血症的同时，又在其许多脏器（肺、肝、脑、肾、皮下组织等）中引起化脓性病灶者，称为脓毒血症。 Eg.Staphylococcus aureus（金黄色葡萄球菌）就可引起脓毒血症。 凡在生物长期进化过程中形成，属于天生即有、相对稳定、无特殊针对性的对付病原体的天然抵抗力，称为非特异性免疫（nonspecific immunity），也称先天免疫（innate immunity）或自然免疫（natural immunity）。 非特异性免疫 生理屏障 细胞因素 体液因素 天然免疫的组成 一、生理屏障 皮肤与粘膜 生理上的屏障结构 健康机体的外表面覆盖着连续完整的皮肤和粘膜结构，其外面的角质层是坚韧的，不可渗透的，组成了阻挡微生物入侵的有效屏障。 1. 皮肤与粘膜1）机械的阻挡和排除作用 各种分泌液中的杀菌成分； 呼吸道、消化道、