血气分析与呼吸衰竭精编版.pptVIP

临床表现 原发疾病症状 缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱 呼吸困难 呼吸频率、节律的改变 中枢性——潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺——慢而深——浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强 肺心病CO2麻醉——浅慢呼吸 紫绀 缺氧的典型表现。SaO285% 口唇、指甲紫绀 精神神经症状 急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺O2 智力、定向功能障碍 肺性脑病（CO2麻醉） 先兴奋后抑制 二氧化碳的潴留症状： 头痛、多汗、嗜睡、球结膜水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、反射亢进，扑翼样震颤 循环系统症状 缺 O2 — 肺A高压—右心衰（体循环淤血体征） 缺 O2—心肌损害—心律失常、血压下降等 CO2潴留脑血管扩张 —— 搏动性头痛 消化和泌尿系统症状 肝肾功能损害：谷丙转氨酶?，尿素?，蛋白尿、管型、血尿 胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂，应激性溃病 及 上消化道出血； 诊 断 呼吸衰竭拟诊 呼吸衰竭确诊 静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO28kPa(60mmHg)和（或）PaCO26.65kPa(50mmHg) 分I型呼衰：缺O2无CO2潴留 II型呼衰：缺O2伴CO2潴留 吸氧状态下： PaCO26.65kPa(50mmHg) ，无论PaO2多高 ————吸氧状态下II型呼衰 PaCO26.65kPa(50mmHg) ，若 Pa O2/FiO2（氧合指数） ≤300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍 ————吸氧状态下I型呼衰 呼吸衰竭的病因诊断 治 疗 处理原则：在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件 建立通畅的气道 吸痰 雾化 水化 扩张支气管 祛痰药物 激素吸入疗法 环甲膜穿刺稀释分泌物 经纤支镜吸痰 气管切开引流 经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道 氧 疗 通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。 高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰 低浓度氧疗（FiO235%） 适用于II型呼衰（持续低浓度） 原 理 低氧的刺激 血红蛋白离解曲线的特征（陡直段）、氧分压稍有升高，SaO2即有较多的增加。且仍有缺O2，能刺激化学感受器。 低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。 间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重缺O2，故主张持续低浓度给O2。 氧疗的方法 吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系 FiO2 = 21 + 4 ? 吸入氧流量（L/min） 方法： 1） 鼻导管或鼻塞吸O2 2） 面罩供O2 3） 气管内给O2 增加通气量，减少CO2潴留 CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气 合理使用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加 分泌物的引流 支气管解痉剂的使用 咳嗽 排痰 保持呼吸道通畅 肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当 呼吸肌疲劳及换气功能障碍为主时，则呼吸兴奋剂有弊无利 常用药物：尼可刹米（Nikethamide） 阿米脱林（Almitrine） 机械通气 合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正。 轻—中度呼衰：神志清楚者，鼓励无创机械通气。 重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气 LIP UIP COPD ASTHMA N ARDS FRC P—V曲线 PEEPi 肺顺应性 呼吸机自动显示的一般为肺和胸的静态总顺应性（Cst），正常值为50~100ml/cmH2O。 急性呼吸衰竭、ARDS、肺水肿、严重肺炎等均可使Cst显著降低。 肺气肿则Cst增高。 当Cst〈25ml/cmH2O时，欲撤机是困难的。若患者原来顺应性很低，以后逐步恢复到35~50ml/cmH2O，说明病情在逐渐好转。 无创与有创正压通气的比较 无创 有创 连接方法