动脉粥样硬化高血压.pptxVIP

心血管系统疾病Cardiovascular Diseases 南方医科大学病理学系 耿舰动 脉 粥 样 硬 化（Atherosclerosis）常见，严重，发达国家：主要死因。 我国：尸检40-49岁 冠状A 58%; 主A 88%； 北方高于南方，老人多，但有年轻化趋势。概念：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。累及 大中动脉 脂质在动脉中膜沉积、内膜灶性纤维性增厚、深部组织坏死、崩解形成粥样物→纤维↑→动脉壁硬化。What’s atherosclerosis?How to understand atherosclerosis?Cause: lipid deposition 脂质代谢障碍Feature: gruel plaques 坏死粥糜样物Site: large middle vessels 大中A, 弹力肌型AOutcomes: ischemia 管壁增厚变硬,管腔阻塞, 器官缺血(心脑)动脉硬化(arteriosclerosis)hardening of the arteries.包括1. 动脉粥样硬化：大、中A，内膜→粥样硬化斑;2. 动脉中层钙化(medial calcification)：老人颈A、四肢A，中层坏死，钙化，意义不大。3. 细动脉硬化：高血压病。一、病因和发病机制 危险因素 1.高脂血症 最重要的相关因素，可预测AS形成 血浆LDL、VLDL↑ → 发病率↑ ↑正相关 HDL→清除A壁胆固醇，防止LDL氧化 阻抑LDL与内皮受体结合→抗粥样硬化 负相关2.高血压 重要相关因素 ①发病早、病变严重 ②血流冲击力→ 内皮 → 病变 ③血管分支处病变重、发生早 3.吸烟 与剂量相关 ① 血LDL易氧化，CO↑↑→ 内皮损伤 ② 刺激SMC↑↑ 4.能引起继发性高脂血症的疾病 高血糖 → LDL↑，易氧化 →（被单核细胞摄取） 迁入内膜，HDL↓ 高胰岛素 → SMC↑，HDL↓ 肾病综合征→ 高胆固醇血症→ LDL↑5.年龄 6.遗传 因素 家族性： 家族性高脂血症 ↑ LDL受体基因突变7.其它 性别、肥胖发病机制1.损伤应答学说 ①各种原因 → 内皮损伤 → 单核C迁入 → ……斑块2.脂质渗入学说3.单核巨噬细胞作用学说二、基本病变 部位 ●大、中动脉 ●分支开口分期 按病理变化发展形成过程可分为1.脂纹（fatty streak,FS）早期 年龄 检出率 9岁↓11.5% 10-19岁 48.9% 大体 宽 1-2mm 平坦或微隆起 长 1-5cm 黄色斑点或条纹镜下 内皮下—泡沫细胞（FC）↑↑—聚集 ①单核细胞迁入 ②内膜的SMC增生泡沫细胞 圆形 体积较大 胞浆内有大量小空泡（脂滴）粥样硬化病灶内泡沫细胞2．纤维斑块（fibrous plaque，FP）大体 隆起，初淡黄或灰黄色斑块 表面胶原纤维↑↑→玻璃变→瓷白色 镜下 1、纤维帽 2、脂质区 3、基底部动脉粥样硬化纤维斑块 纤维斑块镜下3.粥样斑块(atheromatous plaque) “粥瘤”（atheroma）大体 灰黄斑块，既向内膜表面隆起 又向深部压迫中膜 切面 纤维帽 瓷白 深部 多量黄色粥糜样物镜下 表层—纤维帽，玻变 基质有SMC 深部—无定形坏死物，胆固醇结晶， 钙化 底周—肉芽组织，少许FC、淋巴C 严重 中膜SMC萎缩—变薄 粥样斑块动脉粥样硬化轻、中、重比较 Basic pathology: atherosclerosis Basic pathology: atherosclerosis Summary: morphology of AS 表层— 纤维帽,大量胶原玻变,基质,SMC 深部— 大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化 底周— 肉芽组织，少许FC、淋巴C 中膜— SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏 外膜— 不同程度外膜炎,炎细胞浸润 Basic pathology: atherosclerosis(4)复合病变（complicated lesion）①斑块内出血(Hemorrhage):斑块突然增大,阻塞②斑块破裂(Rupture): 溃疡形成(Ulceration) ③血栓形成(Thrombosis): 附壁血栓,栓塞,梗死 ④钙化(Calcification):A壁硬脆⑤A瘤形成(aneurysm): 局限性扩张或壁内大血腔复合病变(Complicated lesion) ①斑块内出血②斑块破溃 ③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成动脉粥样硬化—出血(Hemorrhage)动脉粥样硬化—溃疡(Ulceration)动脉粥样硬化—血栓形成(Thrombosis)动脉粥样硬化—钙盐沉积(Calcification)动脉粥样硬化—动脉瘤(aneur