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* 肺在被扩张变形时,会产生回缩力,回缩力的方向与肺扩张方向相反,因而是吸气的阻力,即肺的回缩力构成了肺扩张的弹性阻力。在正常生理范围内肺顺应性数值是相对稳定的。若肺组织纤维化或由于肺炎、肺血栓等疾病而引起肺表面活性物质分泌减少,表面张力增大,都可导致肺的弹性阻力增大,肺不易扩张,也即肺的顺应性变小。但在肺气肿病例中,肺顺应性将增大。 胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分,胸廓处于自然位置时的肺容量约相当于肺总量的67%,此时胸廓无变形,不表现有弹性阻力。肺容量小于肺总量的67%时,胸廓被牵引向内而缩小,其弹性阻力向外是吸气的动力,呼吸的阻力,肺容量大于肺总量的67%时,胸廓被牵引向外而扩张,其弹性阻力向内成为吸气的阻力,既可能是吸气或呼气的阻力,也可能是吸气或呼气的动力。 * 呼吸过程中气体交换发生在两个部位: 一是:肺与血液之间的气体交换——肺换气 二是:组织与血液之间的气体交换——组织换气 两种换气方式均是通过物理扩散方式实现的。 * 气体分子在空间不断的进行高速的不规则的运动,因而产生压力。在一定的空间内,气体分子数量越多,分子运动和碰撞次数也越多,产生的压力越大。所以,就一定量的气体而言,其压力与其容积成反比,而与绝对温度成正比。 如果空气在空间里的浓度不均匀,那么,由于分子的结果,气体必然由压力高的区域向压力低的区域扩散,直至整个空间各部位的气体压力相等,达到动态平衡。 混合气体的总压力是组成气体的分压力的总和。空气是一种混合气体,其中每一种气体的分压等于混合气体的总压力乘以该气体的容积百分比。 * 细胞和毛细血管间的距离:细胞和毛细血管间的距离越小,换气就越充分;距离增大,则影响换气。组织水肿时,气体扩散的距离增大,换气量减少。此外,如果水肿使组织的压力增高,足以压迫一些毛细血管,会进一步阻碍气体的交换。组织水肿的利弊 组织代谢:组织代谢水平与组织换气呈正相关。代谢活跃的组织,O2的利用多,CO2的产生也多,故局部PO2低,PCO2高,因此和毛细血管血液间的气体分压差大;同时,由于局部代谢产物较多,使开放的毛细血管数量增加,故该组织与毛细血管血液进行气体交换的量较多。 毛细血管的血流速度 毛细血管的血流速度过快,没有充分的时间进行气体交换;毛细血管血流过慢,单位时间内输送到组织的和带走的都会减少。因此毛细血管的血流速度过快或过慢都会使组织换气量减少。 * 在肺泡中,由于氧分压高,氧气不断的通过物理溶解进入血液,在扩散进入红细胞中,与血红蛋白化合,在体内进行运输。 血液中氧的化学结合是指氧与血红蛋白(Hb)的结合。血红蛋白是一种结合蛋白,由一个珠蛋白分子和4个亚铁血红素组成。珠蛋白由4条多肽链亚基构成,每个亚基结合一个血红素分子。 * 血红蛋白中的铁也能与一氧化碳结合,并且结合能力比氧气高210倍,当吸入一氧化碳后,使血红蛋白丧失运载氧气的能力,造成机体缺氧,这是煤气中毒的原因。抢救时,将病人搬离一氧化碳的存在的环境,呼吸新鲜的空气或供纯氧,氧气可以将一氧化碳替换出来。 * ① Hb的4个亚单位,无论在结合O2或释放O2时,彼此间有协同效应,即第一个亚单位与O2结合时,由于其蛋白亚单位排列改变会促使其它亚单位与O2结合;反之,当HbO2中的一个亚单位释放O2后,可促使其它亚单位释放O2,因此氧离曲线呈“S”形。 ②这段曲线较平坦,表明PO2的变化虽然较大,但Hb氧饱和度变化较小。这一特征表明,即使外界或肺泡内氧分压有所下降,但氧饱和度依然可以维持在较高的水平,从而保证了全身组织氧的供应,因此,居住在高原的人或轻度呼吸机能不全的人,摄氧总量并不显著降低。 ③曲线变陡,Hb的氧饱和度由90%下降到75%左右。表明:当PO2值小于8.0kPa时。Hb迅速与氧分离,因此,该阶段是Hb的释氧的过程。通常在此范围内,氧合血红蛋白释放的氧足够供应机体在安静条件下代谢所需。100ml血可以释放出5ml的氧气。 ④曲线最为陡峭,Hb的氧饱和度由75%迅速下降到20%左右。表明:此时组织的代谢极为旺盛,Hb迅速分离出氧供机体代谢所需。当PO2值在2.67kPa时,100ml血液可以释放出15ml氧气。因此,代表机体的氧储备。 * 这一反应无需酶的催化,调节它的主要因素是氧合作用。去氧血红蛋白与二氧化碳的结合形成氨甲酰血红蛋白的能力比氧和血红蛋白大得多,因此,在体循环毛细血管中,氧合血红蛋白解离氧后,就可多结合一些二氧化碳,而在肺循环毛细血管中,去氧血红蛋白与氧结合的同时,解离由它所形成的二氧化碳,呼出体外。 * 呼吸运动与心脏的活动有相似之处,即都是有节律的、日夜不停的活动。但这两种活动的起因却有很大的不同。心肌具有自律性,而呼吸肌是骨骼肌,本身无自律性。但是,在中枢神经系统支配下,呼
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