OSAHS与高血压教学文案.pptVIP

OSAHS致顽固性高血压的特点 24小时血压变化失去节律性，夜间血压下降10%，成非杓型。 日间血压持续升高，以舒张压为主。 顽固性高血压患者中重度OSAHS发病率较高，以白日和夜间顽固性高收缩压及白日顽固性高舒张压发生为多。 Martinez-Garcia M,et.al.Arch bronconeumol 2006,42:14-20 四、OSAHS引起高血压机制 血管活性物质 内皮功能障碍 睡眠碎裂 OSAHS 交感神经兴奋 胸内压改变 遗传因素 压力反射异常 OSAHS引起高血压机制 1.交感神经系统活性增加 交感神经系统活性增加是OSAHS诱导高血压形成的最主要的机制。 有研究显示，呼吸暂停末期血压高达250/110mmHg。 　Ziegler等测定OSAHS患者血、尿儿茶酚胺无论在白昼或睡眠期间其平均水平均显著高于正常对照组。 -Chest,1999,116(9):655 OSAHS引起高血压机制 2.压力反射异常：夜间反复发生的血压波动及RAAS过度激活可能降低了压力反射的敏感性，使压力感受器阈值重新上调，压力反射功能曲线调至较高的血压水平，使基础血压水平升高。 3.睡眠碎裂:由于睡眠结构的显著破坏导致的非特异性紧张作用。 4.胸内压增高所致的机械效应：