《瑞怡宁演讲》-精选课件(公开).pptVIP

UKPDS研究认为磺脲类对心脏事件并无不利影响 格列吡嗪控释制剂使血药浓度稳定 控释制剂使血药浓度随时间波动更小，且更长时间地处于有效治疗窗范围中。 瑞易宁采用先进的 “胃肠道治疗系统（GITS）”控释技术 半透膜 活性药物层 激光微孔 无药理活性的聚合物推动层 释放前 吸水膨胀的推动层 释放时 磺脲类降糖药应用中的问题 DPP-Ⅳ抑制剂能否替代磺脲类降糖药？ 磺脲类 可能引起体重增加 低血糖 降糖幅度1%~2% 安全性被大量大规模研究证实 效价比好 减少低血糖 不增加体重 抗β细胞凋亡 DPP-Ⅳ抑制剂一般为0.5%-1% 无长期试验结果及心血管转归试验报告 效价比差 不能替代 DPP-Ⅳ抑制剂 中国2型糖尿病防治指南用药流程 超重、肥胖患者（BMI24kg/m2） 非超重患者（BMI24kg/m2） 超重BMI ≥24kg/m2，肥胖BMI ≥28kg/m2 “我们治疗糖尿病，而不只是治疗高血糖…” Harold E.Lebovitz 低血糖 血脂 血压 抗血小板治疗 大血管、微血管并发症的筛查 小 结 中国2型糖尿病 中国T2DM目前形势严峻，需积极控制血糖达标 中国T2DM特点与国外存在差异，β细胞功能缺乏扮演着重要角色 磺脲类药物增强β细胞对能量敏感性 直接作用于β细胞膜KATP通道 格列吡嗪控释片血药浓度平稳，葡萄糖依赖促胰岛素分泌更接近生理节律 综合治疗，优化降糖 谢谢大家！让我们都来关爱糖尿病 * 公布了最新的历时两年代表中国东南西北中14个省市的一个大型糖尿病流行调查结果。 调查显示：因百姓生活水平的日益提高，中国糖尿病的发病率正在增长，而中国中年男性，特别是在20—60岁年龄段的男性据此推算，（中国）9240万成年人有糖尿病（男性5020万，女性4220万） * 糖尿病的患病率随着年龄的增长（在年龄为20～39岁、40～59岁和≥60岁的人群中分别为3.2%、11.5%和20.4%） .中青年人糖尿病患病率增长更快，25岁～34岁人群糖尿病患病率增加8倍，55岁～64岁人群患病率增加3倍。 * 糖尿病治疗要达到良好的效果，要做到“五驾马车”并驾齐驱，缺一不可。 药物治疗依然是临床上治疗糖尿病最主要的手段， * 。中国2型糖尿病患者超重、肥胖者较西方人群少，但β细胞功能受损较明显，存在胰岛素缺乏，使用刺激胰岛素分泌的药物（如磺脲类）降糖，改善葡萄糖毒性对β细胞的进一步损伤，能获得很好效果。 * 作为在临床已应用50年的经典降糖药，磺脲类药物的降糖效果和安全性有目共睹。 目前，针对2型糖尿病的药物有多种，磺脲类药物历史悠久，经久不衰，现在2009ADA指南又肯定了磺脲类药物的重要地位，现在我们从磺脲类药物降糖的理论和实践来说说磺脲类药物是如何降糖的，以及实践中降糖的疗效。 * UGDP研究曾怀疑磺脲类与心血管死亡增加相关，但英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）很快证实，磺脲类并不增加心血管死亡。还有观点认为磺脲类加速β细胞衰竭，我对此不认同。因为UKPDS、糖尿病终点进展试验（ADOPT）都显示，随治疗时间延长（如1年后），接受磺脲类治疗者β细胞功能有所下降，但并不低于其他治疗组。磺脲类还有效价比好的特点。 * * 2型糖尿病的自然病程告诉我们，2型糖尿病的发生与发展是由于胰岛素水平的逐渐下降而引起的血糖上升。 所以我们应该从保护 β细胞功能的角度来降糖，而不是单纯为了降糖而降糖，如果我们从β细胞感受能量的信号上采取措施可能更符合自然的规律。 * * 如果我们把2型糖尿病的发展看作一个多米诺骨牌效应的话，你会看到多米诺骨牌最关键的一个节点是β细胞功能的衰竭。不管是炎症的产生和脂质超载导致胰岛素抵抗，还是基因与环境，最终都会作用于β细胞，脂质超载也会直接影响。如果我们不能很好解决β细胞功能衰竭这个问题的话，2型糖尿病病理进程的多米诺骨牌就会倒下去，发展为糖尿病并发症，危险患者生命。 要延缓2型糖尿病的进展，解决β细胞功能衰竭是关键。目前，我们在2型糖尿病治疗中对β细胞功能的认识可能还存在不足或了解不够全面。 * * 在与2h血浆葡萄糖浓度有关的NGT范围内（空腹血糖4.7-6.0mmol/L，2h血糖4.1-7.7mmol/L），β细胞葡萄糖敏感性下降50-70%，而胰岛素敏感性仅降低20% ，尽管此时绝对胰岛素分泌率是增加的。 当外周组织胰岛素敏感性下降20%以后，你就可以看到当餐后2h血糖在7.0左右时β细胞就已经感受到高糖信号，这种信号感受能力明显下降，称之为β细胞葡萄糖敏感性下降，并且下降已经达到70%，也就是说β细胞对高血糖已经视而不见，在这种情况下，血糖恶化是必然的，这个时候β细胞并没有发生明显的死亡和凋