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缺血性心脏病发病机制的“太阳系”新概念 山东大学齐鲁医院 作者：张运陈文强 文章号： W099830 2014-6-4 13:19:43 文字大小： 大 中 小 1974 年， Gould KL 和 Lipscomb K 两位学者在《美国 心脏病学杂志》上发表了一篇实验研究，他们将犬的冠状 动脉左前降支结扎使之逐渐变窄直至完全闭塞，发现当冠 状动脉直径狭窄＞ 80％时，血流量才会显著下降，而预先 使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大 4～5 倍后再行结扎， 冠状动脉直径狭窄＞ 50％时血流量已显著下降 [1] 。这一 实验产生了冠状动脉血流储备的概念，并迅速转化为临床 概念：冠状动脉直径狭窄≥ 50％为血流动力学意义的狭 窄，≥ 85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭 窄的概念 [2] 。因此，近 40 年来，临床心脏病学家们形成 共识：冠状动脉直径狭窄≥ 50％才可诊断为冠心病， ≥ 85％的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行 介入治疗[3] 。然而，随着介入性冠状动脉诊断和治疗技 术的普及，人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造 影并无明显异常，反之，相当一部分患者造影显示严重冠 脉狭窄甚至慢性闭塞但并无心绞痛症状和心肌缺血的证 据，提示慢性冠状动脉狭窄与心肌缺血之间并非 1对1 的 对应关系 [4,5] ，从而对慢性狭窄导致心肌缺血的传统观 念提出了质疑。 1974 年，Gould KL 和 Lipscomb K 两位学者 在《美国心脏病学杂志》 上发表了一篇实验 研究，他们将犬的冠状动脉左前降支结扎使之逐渐变窄直至完全闭塞，发现当冠状动脉直径 狭窄＞ 80％时，血流量才会显著下降，而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大 4～ 5 倍 后再行结扎， 冠状动脉直径狭窄＞ 50％时血流量已显著下降 [1] 。这一实验产生了冠状动脉血 流储备的概念， 并迅速转化为临床概念： 冠状动脉直径狭窄≥ 50％为血流动力学意义的狭窄， ≥ 85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念 [2] 。因此，近 40 年来，临床 心脏病学家们形成共识： 冠状动脉直径狭窄≥ 50％才可诊断为冠心病， ≥ 85％的冠状动脉临 界狭窄可引起心肌缺血， 因此应进行介入治疗 [3] 。然而， 随着介入性冠状动脉诊断和治疗技 术的普及， 人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影并无明显异常， 反之， 相当一部 分患者造影显示严重冠脉狭窄甚至慢性闭塞但并无心绞痛症状和心肌缺血的证据， 提示慢性 [4,5] 冠状动脉狭窄与心肌缺血之间并非 1 对 1 的对应关系 ，从而对慢性狭窄导致心肌缺血的 传统观念提出了质疑。 1 冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系 长期以来，人们一直认为，慢性阻塞性冠状动脉疾病（ coronary artery disease ，CA D）与缺血性心脏病（ ischemic heart disease, IHD ）之间是 1 对 1 的关系， 因此二者事实 上已成为同义语。我国学术界习惯将 IHD 翻译为“冠心病”，这就进一步假设了 CAD与 IHD 的等同关系。 为了避免概念的混淆， 我们在本文中采用了 IHD 的直译——缺血性心脏病。 由 于传统概念的影响， 在临床实践中， 无论几种负荷试验的结果显示心肌缺血的证据但如冠脉 造影狭窄程度 50％，则这些试验均被视为“假阳性”；反之，无论几种负荷试验的结果均 无心肌缺血的证据但冠脉造影狭窄程度 50％，则这些试验均被视为“假阴性”。同样，两 例具有相似心绞痛症状和心肌缺血客观证据的患者，如一例患者冠脉造影狭窄程度 50％而 另一例患者狭窄程度 50％，则前者被视为缺血性心脏病（ IHD）患者而给予积极治疗，后者 则被动员出院或仅给予预防用药。因此， “50％法则”已成为指导 IHD 预防、诊断和治疗的 金标准。 一个来自基础实验的数据对于临床实践产生如此巨大的影响， 这在医学史上都是罕 见的。 近年研究发现，慢性冠脉狭窄与 IHD 之间并无对应关系。 Lin F 等人对 163 例心绞痛患 者进行了多排冠脉 CT造影和 SPECT负荷试验，发现 105 例患者有轻度冠脉狭窄， 39 例有明 显冠脉狭窄但仅 15 例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常，这说明狭窄病变和 IHD 之间 [6] 并非一致 。病理学研究已证实，急性冠脉综合征（ ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管 [7] 腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成 。对死于车祸、 他杀、 自杀的青 年患者的尸检研究表明， 60％的青年男性冠脉左前降支斑块已达到 AHA二级或以上病变， 但 并无冠心病病史 [8] 。虽然血栓形成是 ACS的主要特征， 但仍有 12％的稳定性心绞痛、 14％的 [