《急性肾衰竭》-精选课件(公开).ppt

治疗 计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。 (一)少尿期治疗 原则是维持内环境的稳定。 1.限制水分和电解质，严格记录24小时出 入量 原则：量出为入，宁少勿多 每日补液量的依据是 方法：显性失水＋非显性失水－内失水 以每日体重减少0.5 kg为佳。 严禁钾的摄入，注意钙的补充。 * * 急性肾衰竭 （acute renal failure,ARF） 协和医院泌尿外科 急性肾衰竭是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质，酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其它器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征（MODS）。 少尿期急性肾衰竭 表现为少尿或无尿，成人24小时尿量 非少尿期急性肾衰竭 既无少尿或无尿表现，有24小时尿量超过 800 ml，但血中肌酐，尿素氮进行性升高 少于400 ml为少尿（Oliguria） ● ● 不足100 ml为无尿（anuria） 病因与分类 根据不同病因临床上将急性肾衰竭 分为肾前性、肾性和肾后性。 1.肾前性 脱水、出血、休克 全身性疾病（如肝肾综合征、严重脓毒血症） 心脏疾患、肾血管病变 心排出量不足 各种原因引起血压下降 血容量 肾 血 液 灌 注 不 足 少 尿 、 无 尿 2.肾后性 双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻 肾功能 少尿或无尿 3.肾性：约3/4 肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合 征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。 发病机制 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过率 降低 肾中毒 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF 1.肾缺血 肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR) 当平均动脉压下降至90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。 2.肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞， 是ARF持续存在的主要因素。 肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2) 激 活 肾小管低氧性损伤 细胞坏死 氧自由基 肾小管 直接 损害 3.肾小管机械性堵塞 脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白 挤压伤 溶 血 肾小管堵塞 血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞 4.缺血－再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害 血管内中性粒细胞隔离 氮化物质和其它有害物质的释放 氧自由基的释放 肾实质损害 肾小管上皮细胞内膜发生脂质 过氧化 细胞功能障碍、死亡 再灌注损伤 血管功能异常 5.非少尿型急性肾衰竭 急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。 (一)少尿和无尿期 1.水电解质和酸碱平衡失调 三高 三低 二中毒 临床表现 三 高 高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾 升高时往往并无明显临床表现。最初 心电图变化QT间期缩短T波高尖；当 血钾升高至6.5 mmol/L以上，出现 QRS间期延长，PR间期增宽，P波降 低，心肌纤颤，心跳骤停。 高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑 制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停 博，心电图P－R间期延长，QRS增宽， T波增高。 高磷血症：常与低钙血症伴存 三 低 低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作 用 低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降； 钠再吸收↓ 低氯血症：呕吐，丢失过多 水中毒： 内生水 摄入水 高血压、心衰、肺、脑水肿