3章3节神经系统.pptVIP

一、突触的结构、分类及传递 （一）突触的结构 突触由突触前膜、突触间隙与突触后膜3部分组成。 神经元的轴突末梢分支膨大部为突触小体，在突触小体的轴浆内，含有较多的线粒体和大量聚集的突触囊泡。突触囊泡内含有高浓度的化学递质，线粒体可以提供合成新递质所需要的能量ATP。化学（神经）递质有许多类型，有兴奋性递质和抑制性递质。突触后膜上存在特殊的蛋白质结构——受体。受体能与一定的递质发生特异性结合，从而改变突触后膜对离子的通透性、激起突触后神经元产生电位的变化。此外，在后膜上还存在能分解递质使其失活的酶。 一个神经元的轴突末梢可分出许多末梢突触小体，它可以与多个神经元的胞体或树突形成突触。一个神经元可通过突触传递影响多个神经元的活动；同时，一个神经元的胞体或树突也可通过突触接受多个神经元传来的信息。 （二）突触的分类 神经元的3个主要成分，即轴突、树突和胞体，都可以作为突触形成的部位，根据突触接触的部位不同而对其进行分类。常见的有： 除上述3种主要突触形式外还有树突－树突型突触、树突－胞体型突触和胞体－胞体型突触等。 此外也可根据突触对下一个神经元的功能活动影响的不同，将突触分为兴奋性突触和抑制性突触两大类。 兴奋性突触的作用是使突触后神经元兴奋，抑制性突触的作用是使突触后神经元抑制。 二、突触后电位 突触前膜释放化神经递质，引起突触后膜上的电位变化，称为突触后电位。 （一）兴奋性突触后电位（EPSP） 突触兴奋强度能够引发突触后电位的变化，强度继续增大可使冲动得以传导，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。 （二）抑制性突触后电位 抑制性突触后电位（IPSP)是发生在突触后膜上的可引起细胞膜电位向着超极化方向发展的局部电位。释放于突触前后膜之间的神经递质是抑制性递质。此递质与突触后膜恃异性受体结合，使离子通道开放，提高了突触后膜对K+、CI-，尤其是Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由-70 mV增加到-75mV），发生抑制性突触后电位。 抑制性突触后电位的抑制作用一般都需通过一个抑制性中间神经元来发挥作用。 当发生抑制性突触后电位时，突触后神经元不易去极化，表现为突触后神经元活动的抑制。 神经-肌肉接头的结构包括三部分： ①接头前膜，即神经轴突膜的增厚部分。其轴浆中有大量直径约50nm内含乙酰胆碱的囊泡，此外，还有线粒体、微管和微丝等。 ②接头后膜，系与神经轴突膜相对应的肌细胞膜部分，该处又称运动终板。肌细胞膜在此处形成许多皱褶，以增大其面积。运动终板上有乙酰胆碱受体，它能与乙酰胆碱发生特异性结合，因此运动终板对乙酰胆碱很敏感，而对电刺激不敏感。此外，终板膜还有大量的胆碱酯酶，它可水解乙酰胆碱，使其失活。 ③接头间隙，指神经与肌肉的间隙，宽约20nm，与一般细胞外液相沟通，它表明神经末梢与终板膜并不相接触。 （二）信号在神经肌肉接头间的传递 当AP传到神经末梢，Ca2+通道开放，Ca2+内流，在Ca2+的作用下，囊泡释放乙酰胆碱（Ach），Ach从前膜释放出来后合通过扩散作用与终板膜上的受体结合，使终板膜对Na+、K+的通透性改变（与产生AP的原理一样），造成去极化（终板电位），终板电位上升到一定水平时，通过局部电流的作用，可使邻近的肌膜去极化，产生AP。 兴奋在神经-肌肉接点的传递特点： ①化学传递 神经和肌肉之间的兴奋传递是通过化学递质进行的，该递质为乙酰胆碱。 ②兴奋传递是1对1的 即每一次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。神经末梢每次动作电位所引起的乙酰胆碱释放量相当大，从而激发肌肉细胞兴奋。 ③单向传递 兴奋只能由神经末梢传向肌肉，而不能相反。 ④时间延搁 兴奋的传递要经历递质的释放、扩散和作用等多个环节，因而传递速度缓慢。 ⑤高敏感性 易受化学和其它环境因素变化的影响。 认为乙酰胆碱（ACh）是神经肌肉接头传递兴奋的递质，有如下证据支持： （1）已经确认支配骨骼肌的运动神经元内含有合成ACh的原料胆碱和乙酰辅酶A，以及促使胆碱乙酰化的酶（胆碱乙酰化酶）。所合成的ACh贮存于突触囊泡内。 （2）在靠近肌肉的小动脉内注入少量的ACh，可引起肌肉收缩。 （3）在箭毒化的神经肌肉标本上，刺激神经不再引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测得ACh。这个现象可解释为，箭毒占据了终板膜上的ACh受体而又无法起作用。 （4）应用离子电泳技术，将微量ACh导入终板膜的外表面，可在终板区及其附近记录到乙酰胆碱电位。精确的分析表明，该电位的波形、相位及空间分布等性质和刺激神经导致的终板电位完全相同，并且随着ACh导入量的递增，其幅度也逐级增加，最后可爆发动作电位。 1.骨骼肌的功能解剖和结构 1）、肌肉—肌束—肌细胞—肌原纤维 2）、肌原纤维： （1）暗带（A）、明带（