《病理生理学课件-发热》.pptVIP

3. EPs升高体温调定点的机制： 中枢发热介质 （１）正调节介质 A. 前列腺素（PGＥ） D. Na+/Ca+ +比值 C. 环磷酸腺苷（cAMP） B. 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） E. 一氧化氮（NO） （２）负调节介质 A. 精氨酸加压素（AVP） B. ?-黑素细胞刺激素（?-MSH） C. 脂皮质蛋白-1（lipocortin-1） PGE2的作用：降低热敏N原的点燃率，抑制散热 升高冷敏N原的点燃率，增加产热 a, 脑室（ICV）内注射PGE 发热； b, EPs引起发热的同时，CSF中PGE2? c, 下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成? d, 阻断PGE合成的药物，可解EPs性发热 e, 微注射法将PGE2注入POAH区 发热，而 偏离POAH区，则不引起发热。 CRH： a, 中枢注入CRH 脑温，结肠温? b, IL-1，IL-6可使离体在体下丘脑释放CRH c, IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体 拮抗剂或单抗阻断 cAMP: a, 外源性cAMP注入动物脑室内 迅速引起发热 b, 兔注射ET，EPs引起发热时，CSF中cAMP?， c, 注射茶硷， ?脑内cAMP同时，? EPs性发热，而 注射尼克酸，?脑内cAMP同时，? EPs性发热 d, ET和EP引起双峰热时，CSF中cAMP含量与体 温呈同步双峰变化 Na+/Ca++比值： a, NaCl 脑内 发热 b, CaCl2 脑内 降温同时，CSF中cAMP? c, 降Ca++剂（EGTA） 脑内 发热同时， CSF中cAMP? EPs 下丘脑 Na+/Ca++ ? cAMP ? 调定点? 体温的负反馈调节： 热限(febrile ceiling)：发热时体温上升的高度被限制在一特定范围（42oc）以下的现象，是机体调节体温升高的自我限制。 负调节介质（内生致冷原）： 精氨酸加压素（AVP）： a, 脑内注射AVP 解热 b, 在不同的环镜温度中，AVP的解热作用不同： 25oc时，加强散热 4oc 时, 减少产热 c, AVP IL-1性发热，但DDAVP则增强之 影响体温调定点 — 发 热（Fever） 一、概述 发热可见于许多疾病尤其是传染病（流感、 痢疾、出血热、疟疾、结核等等）、炎症性疾病 （肺炎、脑膜炎、腹膜炎等等）。 ? 热 型：观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。在一 定时间内的体温曲线的形态称为热型。 不同的疾病有不同的热型 （1） （1）稽留热——体温持续于39℃～40℃左右，24h波动 范围不超过1℃，高热达数天或数周。 见于伤寒、大叶性肺炎。 （2 （2）弛张热——体温在39℃以上，但波动幅度大，24h 内温度超过2℃以上。见于败血症，风 湿热，肝脓肿。