内科学版胃癌.ppt

Department of Gastroenterology The First Affiliated Hospital of Chengdu Medical College 讲授目的和要求 1.掌握本病的诊断要点 2.熟悉本病的临床表现 3.了解本病的病因、发病机制 ppt课件 讲授主要内容 病因和发病机制 病理 临床表现 胃镜检查 实验室检查 X线钡餐 诊断 并发症 治疗 ppt课件 概述 胃癌系来源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，主要是胃腺癌 2008年新诊断胃癌近100万例，病死人数74万，占恶性肿瘤诊断的第4位和恶性肿瘤病死率的第2位 2/3分布于发展中国家，地理分布上以日本和中国等东亚国家为高发 我国北方发病率高于南方，农村高于城市，男性发病率和死亡率均高于女性，55-70岁为高发年龄段 全国平均死亡率约16/10万（男性21/10万，女性10/10万） ppt课件 病因和发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 不良环境、饮食及Hp多种因素作用下，COX-2及生长因子 等介导发生连续性慢性炎症，由慢性炎症-萎缩性胃炎-萎缩性胃炎伴肠化-异型增生-而逐渐向胃癌演变 相关癌基因:ras、bcl-2、c-myc 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? ppt课件 病因和发病机制---环境和饮食因素 环境因素 美国的日本移民，胃癌发病率逐代下降 火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调、化学污染可参与胃癌的发生 饮食因素 多吃新鲜水果和蔬菜可降低胃癌的发生 经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品以及过多的食盐，增加胃癌的危险性 ppt课件 病因和发病机制---环境和饮食因素 食物中硝酸盐可以被细菌还原成亚硝酸盐，与胺结合生成亚硝胺 胃内细菌增加可以促进亚硝酸盐类致癌物的产生 慢性胃炎、胃部分切除、老年人 ppt课件 病因和发病机制---感染因素 Hp Hp与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区Hp感染率高; Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群 动物实验示:Hp可诱发胃癌 1994年国际癌肿研究机构将Hp定为Ⅰ类致癌原 ppt课件 病因和发病机制---感染因素 Hp致胃癌的可能机制: 1、Hp导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、Hp还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、Hp代谢产物促进上皮细胞变异 ppt课件 病因和发病机制---感染因素 其他感染因素 EB病毒 ppt课件 病因和发病机制---遗传因素 胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2-3倍 据历史记载，拿破仑一家三代人中大多死于胃癌：祖父死于胃癌；父亲死于胃癌；三个妹妹也均患胃癌；他本人也于1821年死于胃癌 少数胃癌属遗传性胃癌易感综合征，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 ppt课件 病因和发病机制---癌前状态 癌前疾病-指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化，主要指异型增生 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间 ppt课件 病因和发病机制---癌前状态 肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生 胃息肉 炎性息肉：多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, 特别是2cm的广基息肉 胃溃疡 发生率约0.5%～2%，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致 残胃炎 毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，残胃癌发生率约0.6%～2.5% ppt课件 病理 好发部位 胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部 分胃(7%) 早期胃癌 病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌 胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌 ppt课件 病理 ppt课件 病理---组织病理学 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为 乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、混合性腺癌、腺鳞癌、髓样癌、肝样腺癌、鳞状细胞癌和未分化癌 按分化程度 分化良好、分化中等、分化差 ppt课件 病理---侵袭与转移 ①直接蔓延 直接侵入邻近器官，胃底贲门癌常侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌则侵犯大网膜、肝及胰腺 ②淋巴转移 先局部淋巴结，再到远处淋巴结，最常见，Virchow淋巴结 ③血行播散 以累及肝脏多见，其次肺、腹膜、肾上