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COPD的定义、发病机制和诊断新医大一附院呼吸科齐曼古力.吾守尔 教授 主任医师主要内容1. 定义、 流行病学和危险因素2. 发病机制、病理和病理生理3. 临床表现4. 实验室检查5. 诊断、鉴别诊断和病情分级一、定义、 流行病学和危险因素COPD的定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。正常COPDCOPD与慢支、肺气肿?慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。 全世界范围COPD死亡率 1990 2020缺血性心脏病 脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌第3位第6位Source: Murray Lopez. Lancet 1997UrbanRuralTotal1412.712.412.1128prevalence of COPD(%)5.45.1#64.9420*TotalMaleFemale COPD的患病率－中国COPD流行病学研究* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-7600%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%COPD的死亡率－COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）糖尿病1.2% (90,000)心血管疾病15.0% (1.0M)COPD17.60% (1.28M)脑血管疾病19.10% (1.4M)肿瘤19.30% (1.4M)死因% （2000年）MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.2005 Report in NCDC Annual Conference. COPD的经济负担? 花费极高直接花费（用于疾病诊断、治疗的的直接医疗消耗）间接花费（疾病造成的致残、误工、早亡、家庭花费等）? 美国2002年COPD的直接花费是180亿美金，间接花费是 141亿美金? 1992年美国，65岁以上COPD患者每人每年花费（8,482 美金），是非COPD患者（3,511美金）的2.5倍 COPD的危险因素营养感染社会经济状态肺脏生长与发育基 因（抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）二、发病机制、病理和病理生理 (一）COPD的发病机制1. 气道炎症COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞 参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4 吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-?、IL-6 放大炎症反应生长因子：转化生长因子-? 诱导小气道纤维化 ? 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化? 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻? 呼吸衰竭? 肺源性心脏病Systemicinflammation炎症在COPD中的全身效应－肺部炎症引起全身效应 代谢综合征 （II型糖尿病）肌肉萎缩/废用局部炎症肺部炎症骨质疏松心血管疾病2. 氧化应激? 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物? COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和 8- isoprostane）增加 ? 氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降 3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡? COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡? 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin G蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少?1-抗胰蛋白酶?1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋