《DD和FDP检测的临床意义》.pptVIP

动脉血栓的实验室监测 D-二聚体与动脉血栓 静脉血栓：排除诊断 动脉血栓：病情监测 D-二聚体对于心血管疾病的价值正在被重新认识 目前普遍认为心血管疾病患者D-二聚体水平增高提示患者病情严重。 动脉血栓形成 血管内皮损伤 单核细胞/泡沫细胞 血小板活化 炎性介质 趋化因子 血流动力学异常 粥样斑块破裂 凝血系统 动脉粥样硬化：血管内皮损伤 □血管狭窄： 50％，缺血症状不显著。 □血管狭窄： 50％~70 ％，缺血症状显著。 □血管狭窄： 70 ％，PCI和CABG的适应症。 □内皮细胞损伤→胶原暴露→释放vWF →血小板活化 □粥样斑块损伤→TF进入血液 □激活凝血系统→血栓形成 □继发纤溶亢进：D-dimer、FDP↑ □2型DM时，更为明显。 急性冠脉综合征 □机制：粥样斑块崩解，TF释放，凝血活化，血栓形成。 □心绞痛和NSTEMI患者： D-二聚体 、FDP 正常或↑。 □ STEMI患者：D-二聚体 、FDP ↑ ↑。 □应用D-二聚体的时机？ D-Dimer、FDP在ACS的变化特征 □根据临床表现 （1）不稳定型心绞痛（UAP） （2）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI） （3）ST段抬高型心肌梗死（STEMI） □根据冠脉造影结果 （1）右冠状动脉（RCA） （2）左回旋支（LCX） （3）左前降支（LAD） □根据狭窄病变累及血管数量 （1）1支 （2）2支 （3）3支 PCI术后D-dimer、FDP水平变化 □ 恢复灌注减轻心肌和血管损伤。 □ PCI术后D-dimer 、FDP降低。 □ 缺血组织持续恢复灌注的标志。 □ 循环重建的标志。 □ 连续监测以评估预后。 □ 监测D-dimer反弹现象。 PCI术后D-dimer、FDP水平变化 □ 未实现血管再通，血浆D-dimer、FDP增高。 □ 部分接受PCI并在治疗后恢复了冠脉流量的MI患者，很快又显示心肌灌注异常，梗死面积增加， D-dimer 、FDP水平增高，左心室功能减弱。 □ 存活率降低。 □常见原因：行PCI术本身加重血管内皮损伤，引发高凝状态（特别是置入多个冠脉支架）。 D-二聚体、FDP与冠脉搭桥术 □评估术后恢复灌注情况 □桥血管再栓塞风险 □评估再灌注损伤风险 特点： □ 持续高凝状态 □ 围手术期持续抗栓治疗 □ D-dimer、FDP峰值时间长 □ 长期监测（3 mo） 治疗后D-dimer、FDP增高的原因 □ PCI过程中血管损伤严重 □ PCI术造成夹层 □ 依靠侧枝循环维持生存 □ 大右冠区域 □ 恢复灌注过快 □ CABG术后抗凝不足 □ 再灌注损伤 慢性心力衰竭血栓风险 □血流动力学的异常： 低心输出量引起血流动力学异常，心腔扩张，血液在外周血管床上淤滞。左心衰竭：肺循环淤血和心排出量降低。右心衰竭：体循环淤血。全心衰竭。 □血管壁损伤： 血流动力学异常导致内皮细胞从血管壁脱落，进而使循环中内皮细胞的数量增加 。内皮细胞损伤或功能紊乱。 □血液成分异常：D-Dimer、FDP、FIB、TF、vWF:Ag↑↑。 （1）与病情相关的指标：D-Dimer、vWF:Ag、FDP （2）与死亡率相关的指标：vWF:Ag、TF、F1+2、TAT D-二聚体和FDP检测的临床实践 血栓与止血 □本质：血液凝固。 □生理性的血液凝固：止血（有限）。 □病理性的血液凝固：血栓（失控）。 □涉及临床各个专业。 □发病率高、致死和致残率高。 □实验室检查的目的： （1）早期监测 （2）早期诊断 （3）有效预防 （4）及时治疗 平衡：多系统间的相互制约 □血管内皮系统 □凝血系统 □抗凝血系统 □纤维蛋白溶解系统 □血小板系统 □血液流变系统 增高 降低 DD 0~1μg/ml 正常人体内无或极低 血栓形成史且抗凝治疗 动、静脉血栓 溶栓治疗 外科大手术4周内 创伤 临床大出血 恶性肿瘤 败血症/各种感染 妊娠 肝硬化 高龄 增高 降低 FDP 0~5μg/ml 动、静脉血栓 溶栓治疗（监控） 外科大手术4周内 创伤 临床大出血 恶性肿瘤 败血症/各种感染 妊娠 肝硬化 高龄 正常人体内无或极低 血栓形成史且抗凝治疗 血栓风险性疾病 □深静脉血栓、肺栓塞 □DIC □恶性肿瘤、白血病 □外科手术后 □肝脏疾病（爆发性肝炎、肝硬化、肝癌） □肾脏疾病（肾病综合征） □心血管疾病（ACS、CHF、AF、PCI、CABG） □卒中 □溶栓治疗 □妊娠期 □血栓性血小板减少性紫癜 □ … … 临床常见的血栓类型 静脉血栓 动脉血栓 微血栓 纤溶和纤溶亢进 □血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程，谓之“纤维蛋白溶解”（纤溶）。 □纤溶活性异常增强，谓之“纤溶亢进”。 □纤溶亢