《第六节肺源性心脏病》-公开课件.pptVIP

二、病因 （一）支气管、肺疾病 （二）胸廓疾病 （三）肺血管疾病 （四）其他 三、发病机制和病理改变 （一）肺动脉高压的形成 1、功能性因素：是指缺氧、高碳酸血症引起的肺血管痉挛、收缩。 2、解剖学因素：是指肺血管解剖结构的改变或重塑引起的肺血管狭窄或闭塞。 3、血容量增多和血液粘稠度增加 （三）其他脏器的损害 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，还引起其他重要脏器，如脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统及血液系统等发生相应病理改变，甚至可导致多器官功能衰竭。 四、临床表现 （一）肺、心功能代偿期（缓解期） 1、症状：主要表现为慢性咳嗽、咳痰、气短，活动后心悸、呼吸困难和劳动耐力下降等症状。当合并急性感染时，上述症状可进一步加重。少数患者可出现胸痛和咯血。 2、体征：主要表现为不同程度缺氧和肺气肿的体征。 五、辅助检查 （一）X线检查 5个主要条件： ①右下肺动脉干扩张，其横径≥l5mm；右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07； ②肺动脉段突出，其高度≥3mm； ③右前斜位肺动脉圆锥突出，其高度≥7mm； ④右下肺动脉主干扩张与外围分枝纤细形成鲜明对比，即所谓“残根”征； ⑤右心室增大征，表现为心尖圆钝、上翘 。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗 1、控制感染 2、控制呼吸衰竭 3、控制心力衰竭 （1）利尿剂的应用 （2）强心剂（正性肌力药）的应用 （3）血管扩张药的应用 八、预后 肺心病常反复急性加重，肺功能每况愈下、逐年递减，多数患者预后不良，病死率约为10%~15%左右。但如能积极配合治疗，可以提高生活质量，延长寿命。 九、预防 1、积极倡导戒烟。 2、去除诱发因素，如呼吸道感染、吸入 过敏原或有害气体和粉尘等。 3、讲究卫生，锻炼身体，增强体质。 * * 第十节 慢性肺源性心脏病 肺脏 心脏 肺动脉高压 支气管 肺组织 肺血管 胸廓 右心 肥厚 扩大 衰竭 肺心病 急性 慢性 一、定义 慢性肺源性心脏病 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增高，肺动脉压力增高，继而引起右心室肥厚或(和)扩张，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。诊断时需排除其他心脏病，如先心病、冠心病、高心病和心肌病等。 原发性肺泡通气不足 先天性口咽畸形 睡眠呼吸暂停低通气综合征 （二）心脏病变和心力衰竭 心脏的病变在不同病期表现不同。早期心功能处于代偿阶段，表现为右室肥厚，但右室舒张末压尚正常。后期肺动脉压持续升高，超出右心代偿能力，则表现为右室扩大、衰竭，右室舒张末压随之增高。 此外，少数患者还可表现为左室肥厚。其原因除缺氧、酸中毒外，还与细菌毒素、酸碱失衡、电解质紊乱等因素有关。严重时可以导致全心衰竭。 （二）肺、心功能失代偿朝（急性加重期） 1、症状：患者原有咳嗽、心慌、气短症状将进一步加重，痰量增多，颜色变黄。常有头痛、失眠、食欲下降、腹胀、恶心等症。严重时可出现嗜睡、昏迷、休克、DIC及消化道出血等并发症。 2、体征：患者紫绀加重，球结膜高度充血、水肿，皮肤潮红、多汗。当出现右心衰竭时，表现为心率增快，心律失常，剑突下收缩期杂音。颈静脉怒张，肝脏瘀血肿大，肝颈反流征阳性，下肢水肿，严重者可出现胸、腹水。少数患者还可出现急性肺水肿和全心衰竭的体征。 肺心病胸部X线表现 右下肺 动脉干 肺动脉段 心尖部 （二）心电图检查 7个主要条件： ①电轴右偏，额面平均电轴≥十90O； ②V1导联R/S≥1； ③V5导联R/S≤1； ④aVR导联R/S或R/Q≥1； ⑤Rv1+Sv5≥1.05mV； ⑥重度顺钟向转位，V1～V3导联出现QS波或Qr波； ⑦肺型P波：P波≥0.22mV或P波≥1/2R波，呈尖峰状。 2个次要条件： ①右束支传导阻滞 ②肢体导联低电压 （三）超声心动图检查 7个主要条件： ①右室流出道内径≥30mm； ②右室内径≥20mm； ③右心室前壁厚度≥5mm，或搏幅明显增强； ④左／右心室内径比值＜2； ⑤右下肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm； ⑥右室流出道／左房内径比值＞1.4。 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象 （四）血气分析：当PaO2＜60mmHg、或伴有PaCO2＞50m