急性心肌梗死诊治的研究.pptVIP

㈡ 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） 许多学者根据PTCA进行的时间和原因的不同，将AMI的患者PTCA分为以下四种情况。① 直接或原发（direct or primary）PTCA系指不进行溶栓治疗，直接行PTCA，作为冠状动脉再通的手段。Eckman等最近进行了直接PTCA的总分析，10组共2073个病例包括心源性休克和不适合溶栓治疗的病人。梗塞血管开放（均大于83%，平均91%），住院总死亡率为8.3%，其中最大一组1年及5年生存率分别为95%和84%，所以目前直接PTCA在AMI中的治疗上已建立起牢固的地位。 ㈡ 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） ② 补救性（rescue）PTCA系指在溶栓治疗后冠状动脉自然闭塞时进行的PTCA，目的在于使血管再通，挽救心肌、改善梗塞区愈合。晚近文献报道补救PTCA成功者，住院期间不良预后包括死亡、再梗塞、严重心力衰竭等发生率为29%，而失败者高达83%。所以目前一般认为若补救性PTCA使梗塞相关动脉再通，有临床获益倾向。 ㈡ 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） ③ 立即PTCA指成功的溶栓后立即对残余狭窄病变进行球囊扩张，以期预防再闭塞，并进一步改善左心室功能。 ㈡ 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） ④ 延迟（delayed）PTCA系指选择性PTCA，预防缺血复发，立即和延迟PTCA合称为辅助性（adjunctive）PTCA。许多试验已证实为增加再灌注减少再闭塞的危险，而在成功溶栓后行辅助性PTCA的结果是令人失望的。它有增加并发症和死亡的危险。不宜推荐在溶栓治疗后进行常规PTCA。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 缺血性胸痛 ? ★ 无ST段抬高 ST段抬高? ★ ★ ★ 不稳定性 非Q波 Q波MI 心绞痛 MI ? ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 图示，缺血性胸痛病人可表现为ST段抬高或无ST段抬高，ST段抬高者多数发生Q波MI，少数发生非Q波MI，没有ST段抬高者中，根据血清中是否出现CK-MB，多数诊断为不稳定型心绞痛或非Q波MI，少数发展为Q波MI。从不稳定型心绞痛到非Q波MI、Q波MI，统称急性冠状动脉综合征。  （二） 治疗思路 （二） 治疗思路 （三） 常规治疗 1．吸氧 AMI发生低氧血症，无并发症者初期存在中度缺氧，主要是通氧——血流比例失调和肺内液体过多所致。一般用低流量持续吸氧2—3天即可。 ●鼻管法：流量2—4L/min； ●面罩法：以40%浓度为宜。 合并严重CHF、肺水肿或AMI机械性并发症者，需采用正压呼吸或气管内插管和机械通氧 (三) 常规治疗 2．硝酸甘油 是通过最终释放一氧化碳（NO）达到松弛血管平滑肌的作用。较小剂量可扩张静脉系统，减少回心血流量，降低室壁张力，从而减少心肌耗氧量。该药能扩张冠状动脉（尤其是在新近斑块破裂处或毗邻部位），增加前向冠脉血流和扩张侧支血管使缺血区血流增加以及增加静脉容量而降低前负荷。 （三） 常规治疗 ●有下列情况禁用： ⑴ SBP＜90mmHg ⑵ 严重心动过缓（＜50bpm或心动过速 ） ⑶ 下壁心梗，拟诊RVMI。 ● AMI早期应避免使用长效硝酸甘油制剂，可用舌下含服硝酸甘油片或静滴该药。先以5～10ug/min（最好用输液泵控制速度），每5～10分钟滴速5～10ug/min。 （三） 常规治疗 治疗终点： ⑴ 临床症状消失已24～72小时； ⑵ 出现严重的副作用如严重头痛，低血压等； ⑶ 血压下降（SBP不能低于90mmHg）； 正常血压患者，平均动脉压下降10%； 高血压患者，平均动脉压下降30%。 ⑷ 心率增加：大于10次/min（但不超过110次/min）； ⑸ 肺动脉压：舒张末压下降大于10~~30%。 （三） 常规治疗 文献报导硝酸甘油最大静滴速度200ug/ min。大于此速度，有增加低血压的危险。长期静滴可产生相对耐药现象。有研究表明，AMI早期持续静滴硝酸甘油24～48小时，耐药性并不常见，若疗效丧失，此时可增加滴注剂量，200mg