酸碱平衡以及酸碱平衡的紊乱.pptVIP

* * * * * * * 过渡政府 * （1）体细胞内外离子交换 CO2＋ CA H2CO3 H＋ HCO3－ K＋ H2O K＋ H＋＋Pr－ HPr * (2) 红细胞内外离子交换 图4-3 呼吸性酸中毒时细胞内外离子交换 CA CO2 ＋ H2O H2CO3 HHb H+＋HCO3— Hb－＋ K+ CO2(CO2排出减少） Na+ HCO3— NaHCO3 KHbO2 O2 O2 Cl－ Cl－ * 急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞 内外离子交换和缓冲十分有限，△PaCO2↑1.3Kpa， △〔 HCO3－ 〕↑0.7～1.0mmol/L,不可以维持血浆〔 HCO3－ 〕/ 〔 H2CO3〕的正常比值，所以急性呼 吸性酸中毒常常是失代偿性。 2、肾脏的代偿调节作用 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。 肾脏的代偿作用需3～5天才能充分发挥△PaCO2↑ 1.3Kpa， △〔 HCO3－ 〕↑3.5～4.0mmol/L,能使血浆中 〔 HCO3－ 〕/ 〔 H2CO3〕比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的。 * 3、血气分析参数变化 （四）对机体的影响 1、对血管的作用 CO2潴留引起脑血管舒张，脑血流量增多，常引起持续性头痛，尤其以夜间和晨起为重。 2、对中枢神经系数的影响 肺性脑病 PaCO2 [H2CO3] ↑ 呼吸因素 SB、BB、BE [HCO3－] ↑ 代谢因素 AB PaCO2↑ 肾脏代偿后 AB↑、SB↑、BB↑、＋BE↑ * 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 代谢性碱中毒是指原发性HCO3－浓度升高而导致的pH升高 （一）原因 1、H＋丢失 （1）经胃丢失：常见剧烈呕吐及胃肠吸引，引起含HCI胃液大量丢失。 H2CO3 壁 细 胞 十二指肠 胰 腺 血 浆 胃 腔 CO2＋H2O CA H2CO3 HCO3－ H＋ H＋ HCO3－ CI－ CI－ HCI HCO3 － H＋ HCO3 － H＋ H＋ * 1）应用利尿剂：① ② 2）盐皮质激素过多 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 糖皮质激素过多 CuShing综合症 2、HCO3－过量负荷 1）NaHCO3应用过多 2）大量输入库存血液 3）浓缩性碱中毒 3、H+向细胞内移动 4、肝功能衰竭时血氨升高，尿素合成障碍。 （2）经肾丢失 H＋ ATP 酶 H＋ H＋ CI－ HCO3－ * （二）分类 按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正将代谢性碱中毒分为两类： 1、盐水反应性碱中毒 主要见于剧烈呕吐，胃肠吸引及应用髓袢和噻嗪类利尿剂时。给予盐水使碱中毒得到纠正。 将导致肾排出HCO3－能力降低的因素称代谢性碱中毒维持因素。 2、盐水抵抗性碱中毒 常见于全身水肿，原发性醛固酮增多症，CuShing综合症及严重低血钾。给予盐水无治疗效果。 * （三）机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换 2、肺的代偿调节 呼吸中枢抑制，呼吸浅变慢，肺通气量减少。 3、肾的代偿调节 肾脏排酸保碱功能减弱。 4、血气分析参数变化 PaCO2 [H2CO3] ↑ 呼吸因素 SB、BB、BE [HCO3－] ↑ 代谢因素 AB PaCO2↑ 呼吸代偿后 AB↑、SB↑、BB↑、＋BE↑ * 天冬氨酸 α-酮戊二酸 乙酰辅酶A 草酰乙酸 谷氨酸 γ-氨基丁酸 琥珀酸半醛 琥珀酸 NH3 谷氨酸 脱羧酶 γ-氨基丁酸 转氨酶 GABA 中枢神经抑制性递质 * （四）对机体的影响 1、中枢神经系统功能改变 中枢神经系统兴奋 发生机制：GABA减少 2、血红蛋白氧离曲线左移 3、血浆游离Ca2+降低 4、低钾血症 * 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis) 呼吸性碱中毒是指血浆H2CO3浓度原发性减少而导致pH升高。 ［ＨＣＯ－３］ ［Ｈ2ＣＯ３］↓ ﹥ 20 1 pH ﹥ 7.45 （一）原因 凡引起肺通气过度的因素都可导致呼吸性碱中毒。 １、低氧血症 ２、肺疾患 ３、呼吸中枢受到直接刺激　　见于：