伊立替康腹泻处理方法改.pptVIP

* 第9天2度骨髓抑制。第9天大便培养未见细菌。 * 急性乙酰胆碱能综合征的产生机制主要与CPT-11母体药物抑制胆碱酯酶活性引起的胆碱能神经兴奋有关, * 半夏泻心汤治疗后可以增加结肠COX-2和PGE2水平,减少水和电解质向肠腔移 动。 * Haplotype单倍型 伊立替康腹泻的处理 伊立替康的发展历程 TOPOI作用机制阐明 日本研制CPT11，法国、日本开始I、II期临床试验 日本批准NSCLC、SCLC、宫颈癌、卵巢癌 欧洲-CRC二线，日本-CRC、BC、GC、NHL 美国批准CRC二线 欧洲批准CRC一线 美国批准CRC一线 中国-CRC 联合分子 靶向治疗 病例1 徐某，男性，40岁，PS评分1，体表面积1.7。 2005年6月行直肠癌根治术，术后病理：直肠溃疡型粘液腺癌，部分印戒细胞癌，侵及肠壁全层，淋巴结14/16转移，术后予FOLFOX4化疗8周期，未行放疗。 2007年6月肠镜检查后考虑吻合口复发，予局部放疗同步伊立替康＋希罗达化疗，后予FOLFIRI化疗。 2007年12月PET-CT示吻合口复发、左梨状肌转移。 治 疗 伊立替康 320mg d1 西妥昔单抗 700mg 第1周,之后400mg /周 副反应 化疗后第5天，出现2度腹泻，予易蒙停口服； 第7天停止服用易蒙停，仍有1度腹泻，加用善宁0.1 q8