细菌感染和免疫分析.pptVIP

败血症 （septicemia） 模式识别（pattern recognition） 脓毒血症 （pyemia） 医院感染 （hospital infection,nosocomial infection） 交叉感染（cross infection） 菌血症（bacteremia） 内毒素血症（endotoxemia） 毒血症（toxemia） 带菌状态（carrier） 显性感染 （apparent infection） 隐性感染，亚临床感染（inapparent infection，subclinical infection） 二 、思考题 1.正常菌群的生理学意义 2.条件致病菌的致病条件 3.细菌毒力的物质基础与作用机制 4. 细菌内毒素与外毒素的主要区别 5. 固有免疫的构成因素与作用 6. 适应性免疫在抗胞外菌、胞内菌，及外毒素的作用机制 7.感染的传播方式与类型 8.医院感染的微生物特征及危险因素 salamander： (3)内毒素血症与内毒素休克（ infectious shock） 　毒素 血流 内毒素血症 　作用与血小板、白细胞、补体系统 　　　　　产生　 ＴＮＦａ、ＩＬ－１、ＩＬ－６等　 　 释放组胺等血管活性物质 　 毛细血管扩张，有效血循环 　休克 (4)弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 　内毒素 血流 激活凝血系统 血液凝固 （Ⅲ）免疫病理 Ⅰ型超敏反应性疾病： 真菌和呼吸道病原微生物所致的过敏 Ⅱ型超敏反应性疾病： 链球菌胞壁多糖抗原与心脏、关节组织糖蛋白之间存在着共同抗原，可致这些部位的病变。 Ⅲ型超敏反应性疾病： 如长期或反复的链球菌感染可致免疫复合物沉积于血管基底膜所致的肾小球肾炎，风湿性关节炎、风湿性心脏病等。 Ⅳ型超敏反应性疾病： 如结核分枝杆菌引起的结核病变。 二、细菌的侵入数量 感染的发生，除病原菌必须具有一定的毒力外，还需足够的数量。 数量的多少与病原菌毒力强弱有关． 也取决于宿主免疫力的高低。 三、细菌的侵入部位 有了一定毒力和足够数量的病原菌，若侵入易感机体的部位不适宜，仍是不能造成感染。 各种病原菌都有其特定的侵入部位，这与病原菌生长繁殖需要一定的微环境有关。 §第三节 宿主的抗感染免疫 抗感染免疫 是人类在长期的种系 发育和进化过程中， 逐渐建立起来的一 系列天然防御功能。 适应性免疫 Adaptive ⑴ 非特异性 ⑵可遗传 ⑶个体出生时 即具备 ⑷再次接触时 功能不增加 是个体出生后在 生活过程中与病原 体及其毒性代谢 产物等抗原分子 接触后产生的免疫 固有免疫 Innate ⑴针对性强 ⑵不能遗传 ⑶再次接触 免疫强度增加 ⑴物理屏障 　 ①皮肤与粘膜机械性阻挡与排除作用 　 ②血脑屏障 　 ③胎盘屏障 (2)化学屏障 　 皮肤粘膜分泌杀菌物质、溶菌酶、补体、抗菌肽、 乙型溶素、防御素等 (3)微生物屏障 　正常菌群拮抗作用 一　固有免疫（一）屏障结构 （二）吞噬细胞（phagocytic cells） 1.吞噬细胞的类型 大吞噬细胞（macrophagocyte）： 单核细胞（monocytes）、巨噬细胞 （macrophage） 小吞噬细胞（microphage）： 中性粒细胞 （neutrophilic granulocyte） 2.吞噬和杀菌过程 （phagocytosis） 一般分为三个阶段 ①游走与趋化—趋化因子促使吞噬细胞向炎症部位移动 ②识别与结合—吞噬细胞与病菌接触 ，涉及到各类细胞的受 体（pattern recognition receptor, PRR） 与“病原体相关分子模式结构”（pathogen- associated molecular patter, PAMP）的结 合;