《[病理生理学]缺氧》.pptVIP

玫瑰红 HbO2 （三）皮肤、黏膜颜色 缺氧的病因分类 缺血性缺氧 淤血性缺氧 类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 皮肤黏膜颜色 低张性 血液性 循环性 组织性 各型缺氧的特点 发绀 苍白 樱桃红 青石板 发绀 玫瑰红 苍白 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化 特点： 轻度缺氧：PaO2 60 mmHg→代偿性反应 重度缺氧：PaO2 40 mmHg →功能代谢障碍、损伤性变化 【后期】 肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量5～7倍 【长期居住】 呼吸运动↑ 肺通气量增加15% 【早期】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加65% 一、呼吸系统的变化 缺氧通气量改变机制 肺通气量 排出CO2↑→呼碱 肺通气量65% 抑制呼吸中枢 ↑ 慢性缺氧 外周化学感受 器敏感性下降 肾脏调节 肺通气量5-7倍 肺通气量15% 代偿反应 急性低张性缺氧 PaO2 外周化学感受器 呼吸中枢 通气增强 PaO2 胸内负压 回心血量 氧供↑ (二）损伤性变化 1.急性肺水肿（高原性肺水肿） PaO2 肺小动脉不均收缩 毛细血管流体静压 血管活性物质 微血管壁通透性 肺水肿 机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。 叹息样呼吸（sighing respiration） 在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声 2.中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 3.静脉血流入动脉血： 右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症 法 洛 氏 四 联 症 室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚 ⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2 （二）血氧变化特点 毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis) ≤26g/L 正常 缺氧 HHb HbO2 ≥50g/L 缺氧=发绀 ﹖ （三）皮肤、黏膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。 体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。 动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl 。 案例分析 1.该患者属哪一类缺氧？ 低张性缺氧 2.患者缺氧的机制？ 外呼吸通气、换气障碍 答对了吗？ concept 由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧 特点 CO2降低，PaO2不变 二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia） 1.贫血 anemia 贫血→Hb量↓→ 携带氧↓ 皮肤粘膜呈苍白色 少发绀 （一）原因与机制 亲和力 Hb-O2 皮肤粘膜呈樱桃红色 ⒉CO中毒 Hb+O2 HbO2 HbO2+CO HbCO+O2 Hb结合的氧量↓ CO能抑制糖酵解 2,3-DPG 生成↓ Hb氧离曲线左移→组织缺氧 解救：氧疗 3.高铁Hb血症: HbFe2+ HbFe3+OH 氧化剂 亚硝酸盐 治疗: 还原剂可解救 皮肤粘膜呈青石板样颜色----肠源性紫绀 原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症 Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁Hb血症发病机制 HbFe3+OH ⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2 正常 （二）血氧变化特点 动静脉血氧含量差减小的机制 A V 100 ml/min 19 0ml 140 ml 正常 氧含量 50 ml 组织用氧量 A V 100 ml/min 190 ml 140 ml 正常 贫血 1